病因和发病机制
一、病因
(1)各种心脏疾病均可出现脉搏异常。
(2)高血压、高血压性心脏病。
(3)内分泌疾病:如甲状腺功能亢进和甲状腺功能低下等。
(4)呼吸系统疾病:如阻塞性肺气肿、胸腔积液等。
(5)消化系统疾病:如阻塞性黄疸等。
(6)血液系统疾病:如贫血等。
(7)传染性疾病:如伤寒等。
(8)其他:如颅内高压、周围动静脉瘘、休克、发热、药物、体力劳动、焦虑、情绪激动、妊娠、月经前等。
二、发病机制
(一)脉率
1.脉搏过快 又称速脉。
(J)生理性脉搏增快:是由于反射性交感神经高度兴奋所致。
(2)病理性脉搏增快:不同疫病通过不同发病机制使脉搏增快。
2,脉搏过缓 又叫缓脉、迟脉。
(1)生理性脉搏减慢:迷走神经张力过高所致。
(2)病理性脉搏减慢:不同疾病通过不同发病机制使脉搏减慢。如颅内压增高是由于全身性血管加压反应引起脉搏减慢;阻塞性黄疸是由于肝胆迷走神经末梢分布密集,极易发生胆心反射,使血压降低,心率减慢。
(二)脉律
l,脉搏不齐 ①窦性不整脉:是由于窦房结张力受迷走神经反射性作用所致;②过早搏动:源下窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动。
2,脉搏短绌(pulse deficic)
其发病机制是房颤时心房肌失去正常有节律的有力收缩,取而代之的是极为迅速、微弱的不规则颤动(350~600次/分)。大部分心房下传的激动在房室内受到干扰而不能传至心室,使下传的激动也毫无规律,因此使心室收缩极不规则;心室舒张期长短不一,使心音强弱不等;由于部分心博的搏出量显著下降,不能使周围动脉产生搏动或者搏动过弱而不能察觉,以至脉率低于心率,从而发生脉搏短绌现象,即短绌脉。
3,脱落脉 二度房室传导阻滞时,某一心房激动不能下传至心室,使心搏脱漏,脉搏也相应脱漏,脉律不规则称为脱落脉。
(三)增强与减弱
1.脉搏增强 又叫洪脉,由于左心室搏出量增加,脉压增大,周围血管阻力所致。
2,脉搏减弱 又称细脉或丝脉。常由于左心室搏出量碱少,脉压减低和周围阻力增高所致。
(四)紧张度
正常时动脉壁柔韧有弹性感,表面圆滑。动脉硬化患者动脉变宽、长而变硬,呈条索状,失去正常弹性,严重者有钙质沉着,且有迁曲和呈结节状,称动脉条索状变。
(五)波形异常
1.水冲脉(water-hammer pulse)
是由于收缩压增高,舒张压降低,脉压增大所致。
2,交替脉(pulsus alternans)是由于左心室收缩力强弱交替引起,是心肌损害的表现。其产生机制有不同看法,有人提出搏动弱是因为参加心室收缩的心肌纤维减少所致,此时心脏的一部分心肌细胞处于相对不应期,在下次心搏时,全部心肌纤维发生收缩,故产生强而有力的脉搏。还有心室舒张程度不等的解释,认为心脏充盈血容量较多时则其搏动增强,反之则弱,强弱交替时则呈交替脉。当静脉充盈压减低时,交替脉比较明显,反之则不明显。
3,重搏脉(dicrotic pulse)其产生与每搏输出量减少和外周阻力增加有关。
4,奇脉(paradoxical pulse)其产生与吸气时怖循环血容量增加和悻静脉向右心回流量的增加不相适应有关。正常人,在正常吸气时肺循环血容量增加,而体循环的回心血容量也相应增加,右心室排血量亦增加,因此肺循环向左心回流的血量无明显改变,周围脉搏强弱无变化。病理情况下,如缩窄性心包炎或心包积液时,吸气时由于心脏舒张受限致使右心回流的血量减少,导致肺静脉流入左心房的血量减少,左心室搏出量因而减少,所以脉搏变弱或不能触及;呼气时,较多的血流从肺流入左心室,使左心室搏出量增加,因此脉搏增强。
5,双峰脉(pulsus bisferiens)
见于肥厚型梗阻性心肌病,在一个收缩期内可触及有两次脉搏搏动,与重搏脉不同,后者脉搏两次搏动一次在收缩期,另一次在舒张期。
6,细迟脉(pulsus parvuset tardus)
由于严重动脉瓣狭窄,左心室搏出量减少,流速减低,故脉搏细而迟滞。
7,无脉(pusleless)
相应部位动脉血管受邻近绀织压迫等导致脉搏消失。
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