【病因】
(一)心源性晕厥
心源性晕厥是各种晕厥中对生命危险度最高的晕厥,多见于心脏血流受到严重阻塞以及各种心律失常时。由于心排血量突然减少,造成一过性脑缺血,导致突发的短暂的意识丧失。当缺血时间较长(超过10秒)时,可发生手足抽搐,又称为阿斯综合征。常见原因有:①心脏血流受阻导致晕厥 如左心充盈或射血受阻:左室充盈或射血受到严重阻碍均可使心输出量明显减少,导致晕厥:常见于主动脉瓣狭窄,肥厚梗阻型心肌病,左房黏液瘤等疾病。二尖瓣狭窄也可引起晕厥,但通常发生于合并快速的心律失常时。再如右心排血受阻:法洛四联症以及原发性和继发于先天性心脏病的肺动脉高压都可发生晕厥,尤其是劳力相关的晕厥。②心律失常导致晕厥心律失常是晕厥的常见病因,尤其是患有器质性心脏病时。无论心动过缓或心动过速都可使心输出量急剧减少,使脑灌注不足,发生晕厥。最常见的导致晕厥或晕厥先兆的心律失常包括:室性心动过速,如尖端扭转性室速、窀颤、心室率极快的室上性心动过速,严重的窦性心动过缓、窦性停搏、高度或完全性房室传导阻滞等。B型脑钠肽(BNP)是一类由心脏分泌的类肽化合物,可用于心衰的临床诊断、评估心脏功能状态、判断预后。近来,有学者应用它在血中的含量作为指标,鉴别心源性及非心源性晕厥,认为其血中含最超过40pg·μL-1即可诊断为心源性晕厥,其敏感性及特异性分别为82%及92%,也有人认为对隐匿病因的心源性晕厥诊断价值有限。心源性晕厥是相对较危险的晕厥种类,经过合理病因治疗仍反复发作的心源性晕厥预后不良。
(二)反射性晕厥
因为各种神经反射因素导致的晕厥,又称神经媒介性晕厥。神经心源性(血管迷走抑制性晕厥)是健康年轻人最常见的晕厥。通常由站立过久、疲劳、空腹、疼痛、紧张、情绪激动等因素诱发。晕厥前有头晕眼花、恶心、面色苍白出汗、呼吸深缓、脉细微等不适感,晕厥发生后平卧可迅速缓解症状而不需药物干预。正常人直立位时的重力因素使血液蓄积于下肢,静脉同心血量减少致心室腔内压降低,反射性增强交感神经张力和减弱迷止神经张力,体内儿荼酚胺增加,增加心肌收缩力和心率以代偿心排血量的降低。在血管迷走抑制性晕厥(VS)患儿,心肌收缩力增加,刺激左室的C纤维(压力感受器),传入脑干后通过神经反射使交感神经张力下降而迷走神经张力增强,继而出现血管扩张、血压降低,心动过缓和晕厥症状,血管迷走(抑制性)晕厥预后通常很好。一般通过教育病人,避免诱发因素即可预防发作。但是某些患儿频繁发作,导致意外、外伤,甚至猝死,则需治疗和预防。颈动脉窦综合征多发生于50岁以后,且发生率随年龄而增长,小儿少见。发作多有诱因,如转头或穿衣服领口过紧。症状轻重不一,轻的仅为一过性视力模糊,头昏,严重者可致晕厥,抽搐甚至死亡。颈动脉窦是一个压力感受器。在正常情况下,颈动脉窦兴奋时冲动传入中枢,使迷走神经兴奋,心率减慢,血压稍下降。当颈动脉窦过敏时,迷走神经过度兴奋,从而引起血压下降,严重的窦性心动过缓或房室传导阻滞导致晕厥。与血管抑制性晕厥相比,该病的心脏抑制反应更明显,通常需要预防和治疗,必要时要使用心脏起搏器。其他反射性晕厥包括另一类由咳嗽、吞咽,排尿、排便及舌咽神经痛等诱发的晕厥,且体的病理生理机制尚不清,可能为上述动作使自主神经功能改变而不平衡,使血压下降,有时还可伴有窦性停搏和房室传导阻滞。临床危险和危害程度多因人而异,体弱多病小儿相对较易发生。
(三)脑源性晕厥
主要出现于癫痫、偏头痛、高血压脑病、眩晕、蛛网膜下出血、轻微脑外伤、阵发性睡眠、暂时性(一过性)脑缺血发作(T1As)、主动脉弓综合征、脑干病变,还有多发性硬化以及在小儿少见的广泛性脑血管堵塞(如烟雾病)等少见疾病。脑血管病变如:血管堵塞、蛛网膜下出血、TIAs以及诸如病灶周围脑水肿等,均可直接引起脑供血不足导致晕厥:但其导致突然供血不足产生晕厥可能还有一种诱因,即“盗血现象”,即脑内病区的血管突然扩张,涉及意识水平的某些正常脑区血流一时随之流入病区,继而造成晕厥。小儿脑源性晕厥并不少见,有人统计报道小儿脑源性晕厥相对比例高下成人。由于小儿的特殊性,脑源性晕厥往往是儿科医师诊断和治疗的难点,其对于生长发育、智力发育和今后生命质量的影响也越来越受到各方面广泛地关注。
(四)其他
与上述心源性和神经性无明显关系的晕厥,如哭泣性晕厥、苍白型屏气发作、癔病、交叉擦腿发作、过度换气等与精神心理因素密切相关的晕厥,还有低血糖、贫血和药物副作用等引起的晕厥。精神心理性晕厥主要原因为强烈的精神刺激、剧痛(包括疫苗注射后)、焦虑、恐慌、学习压力和心理压力等。值得注意的是以下两方面:①癔病发作:多见于较大儿童,尤其女童:近年来发生许多起“集体”和“流行性”癔病发作事件,广受关注。癔病患儿受精神刺激后感到胸闷、心悸,手脚乱动,握拳时拇指多朝外,持续较久,甚至数小时:但意识清楚,不会跌倒和受伤,也无大、小便失禁和嗜睡等异常:脑电图正常。②过度换气:过度换气结果必造成低碳酸血症(呼吸性碱中毒),通过脑血管自动调节,脑血管随之收缩,进而出现脑缺血缺氧,发生“晕厥”。过度换气所致的晕厥也多见于女性儿童,这种过度换气目前列为“非器质性呼吸困难”,为心理因素诱发,大多由于当前学习压力过大,自我情绪控制能力较差、家庭与社会多种因素造成的心理压力过大所致。通常戴口罩等方法可终止其发作,腹式呼吸训练可明显减少发作频率并减轻发作严重程度。
【机制】
突发的短暂的意识改变或丧失是晕厥的最重要表现。晕厥最根本原因是主宰意识反应的脑干内上升性中枢网状醒觉系统和/或与之相关又互动的大脑皮质受累,即从延脑、中脑进入丘脑底部、丘脑下部,向外入内囊,再至相关的大脑皮质,形成控制意识水平的系统受到损吉。当脑干和/或双侧大脑皮质内的这些部位受累,意识反应必然被抑制,随即出现从嗜睡到深昏迷的各种不同程度的意识障碍。当脑区内出现一时性的广泛缺血、缺氧,即脑血灌注速降时,急促地出现短暂的意识障碍:同时,由于保持正常体位的肌力丧失而缓慢倾倒,但一般随即可快速白行恢复。因为脑与其他器官不同,脑细胞储藏能量能力差,不能片刻缺乏脑血流供应。脑的耗氧帚占全身耗氧量的20%,需不断从脑血流中持续得到能量,来维持正常的脑功能。一般认为,当脑血流量降低至正常的30%~50%时可导致晕厥发生,脑血流速度降低达40%以上可致儿童晕厥。当血流中断4~10秒即可使意识丧失。决定脑血流量的主要因素为心排出量、脑血流灌注压(相当于甲均动脉压减去颈内静脉压)和脑血管床的阻力:三者关系为:腑血流量与脑灌注压(平均动脉压一颈内静脉压)成正比,与脑血管阻力成反比。还有,应注意血液是非牛顿流体,在非牛顿流体条件下:(血)流量与(血)管的管径三次方成正比,与流体(血液)的黏滞度成反比。故血管收缩或其他原因导致有效管径减小对血流量的影响最显著,血液高黏度疾患也可促成晕厥的发生。可以说,晕厥多数本质生是由各种原因引起的一过性脑血流灌注降低或能量供应不足,导致脑缺氧或神经元能量代谢障碍所引起的临床症状。但是,并非所有晕厥都由脑血灌注减少所致,如在轻微脑外伤和其他脑病时,就未必与脑血灌注量有关,更可能是直接损害上述相关部而位引起的神经源性晕厥或“脑源性晕厥”。此外,脑干中的网状结构、丘脑、丘脑下部以及大脑中枢的皮质等也都是自主神经系统传入和传出途径的重要地区,互动作用十分密切,故由此涉及的精神、情绪、行为等改变,特别是由自主神经控制的心血管功能障碍等是晕厥的最常见和主要原因。这些并非脑内病损直接引起,而是由各种神经反射导致的反射性晕厥又称为“神经媒介性晕厥”,其中尤以神经心脏源性即血管迷走神经性最为多见。
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