职业性心肌损害是怎么引起的-职业性心肌损害是什么原因引起的-职业性心肌损害怎么治疗效果好-家庭医生在线

概述病因诊断问答

职业性心肌损害的病因

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　　【病因分类】

　　1.化学毒物

　　金属等无机化台物的毒性作用常可引起的心肌损害，常见急性中毒引起心肌损害的毒物有锑、钡、铊、砷、磷等无机化学物质：有机化合物有有机汞、有机磷、有机氟等化学物质，四氯甲烷、氯乙烷、二氯乙烷，四氯乙烷、三氯乙烯、乙二醇、氯乙醇、二氯丙醇及某些杂环类化合物，如烟碱等也可引起心肌损害。

　　2，急性中毒所致严重缺氧后继发的心肌损害

　　急性中毒导致机体严重缺氧的常见有毒物质有一氧化碳、硫化氢、氰化物及氨基硝基化合物等窒息性气体。氯、氨、氮氧化合物、光气、硫酸、二氧化硫等刺激性气体重度急性中毒引起肺水肿，也可导致严重缺氧，持续时间较长后，均可发生心肌损害。

　　3，血钾过多或缺钾引起的心肌损害

　　砷化氢、铬化合物重度中毒发生肾功能衰竭。可引起血钾过高：有机汞、氯化钡重度中毒引起的低血钾，均可引起心肌损害。

　　4，放射照射所致的心肌损害

　　此类心肌损害临床上较为少见，系因在心肌区过度放射照射所致。

　　【发病机理】

　　有毒物质可致心肌内发生炎性变化，主要由于毒物直接对心肌组织产生刺激和兴奋作用，发生营养不良性变或退行性变的过程，其原因可能是心肌内血液循环障碍或血液成份发生变化，继而使新陈代谢发生障碍。心肌损害或中毒性心肌炎，最常罹病的是左心室的肌肉。

　　锑及其化合物除可使心肌损害外，韭可与体内的巯基结合，干扰酶的活性，使酶蛋白的巯基含量下降，细胞内缺钾，引起体内电解质紊乱，可进一步加重心肌损害。

　　钡及其化合物对各种类型的肌肉，均有较强而持久的兴奋作用。作用于心肌后，使其应激性和传导性增强，心率增快。晚期可发生传导阻滞和异位心律。严重中毒的患者可能由于钾在体内异常分怖，或心肌细胞通透性增高，钾排出量增多，致使低血钾症更为突出，心肌收缩无力，传导系统损害也随之加重。

　　砷及其化合物能抑制细胞代谢的多种酶系统，起到原浆毒的破坏作用，使心肌损害。砷化氢对心肌也有直接损害作用，出现中毒性心肌炎、溶血性贫血可导致心脏缺氧，加重心肌的损害。

　　磷及其化合物作用于心脏后，可发生心脏传导阻滞等中毒性心肌损害改变，磷化氢经呼吸道进入肺泡至血循环，分怖到各器官组织，各脏器包括心肌均可受损。

　　有机汞对心脏有直接毒作用，并可由于肾功能障碍引起低血钾，均可导致心肌损害。肾功能障碍主要是肾小管重吸收功能不良，尿钾排出量增高，摄入量减少，致血清钾降_低。

　　有机磷可使心肌收缩力减弱和冠状动脉供血不足，严重时可继发中毒性心肌炎，出现心脏传导系统障碍或异位心律。

　　有机氟如某些氟烷烃及氟卤烷烃均可提高心肌对肾上腺素或去甲肾上腺素的感受性，使心肌应激性增强，诱发心律紊乱。此类氟烃韭能刺激迷走神经，抑制心脏传导系统。严重中毒患者也可因缺氧加重心肌损害。实验观察CC J4F对心肌的毒性最大，狗和猴吸入2，5～5%的浓度时，即引起心律失常及心肌收缩力减弱，尚有许多烷烃均可直接抑制心肌的收缩力，实验证明氟烷烃可以使心肌对肾上腺素类药物敏感性增高。在缺氧情况下，对心肌的毒作用更为明显，心脏原有疾病可增强氟烷烃的毒性。氟乙酰胺可使心脏传导系统障碍，发生心律失常或房室传导阻滞。

　　一氧化碳可与肌球蛋白结合，影响氧从毛细血管没事到细胞内的线粒体，损害线粒体的功能。并可与线粒体中细胞色素a3结合，阻断电于传递链，延缓还原型菸酰胺嘌呤二核甘酸的氧化，抑制组织呼吸，致使心肌细胞受损。乳酸脱氢酶、羟丁酸去氢酶、肌酸磷酸激酶的活性增高，均可能与心肌损害有关。其他如窒息性、刺激性气体中毒所引起的心肌损害，也是由于组织细胞缺氧，损害线粒体功能，导致心肌组织发生营养不良性病变等损害。

　　【病理】

　　职业中毒性心肌损害的病理所见，一般以心肌变性为多见，有以心肌变性为主的主质性心肌病变和以间质损害占优势的问质性心肌损害。根据病变范围大小，可分为潍漫性和局限性心肌损害。职业中毒性心肌损害多为急性中毒所引起的心肌损害，由毒物直接侵害心脏或为急性中毒的合僻症。组织病理学改变可因毒物性质不同和对心肌损害的程度不同，而出现不同的表现。

　　1，急性氯化钡中毒

　　心肌可出现出血、水肿、心肌纤维颗粒状崩解，形成灶状坏死。

　　2，砷的化合物中毒

　　心肌有营养不良性变。心肌乳头肌及间质有散在出血、肌纤维断裂、出现灶性水肿及炎症。并可发生脂肪性变。

　　3，磷中毒

　　心脏有广泛而严重的充血、出血及脂肪性变。

　　4，有机汞中毒

　　可致心脏间质组织出血及炎症浸润，心肌浊肿及脂肪变性。亚急性中毒病例尸检可见心肌纤维轻度萎缩，横纹不清，间质有较多大单核细胞、中性白细胞及少量淋巴细胞浸润，呈间质性心肌炎病变。

　　5，有机磷中毒

　　可致心肌间质血管充血和轮度水肿。

　　6，有机氟中毒

　　实验观察对心脏的毒作用，可见心肌有不同程度的出血、肿胀、坏死等组织变化。

　　7，烷类化合物中毒

　　有报道四氯化碳中毒后15天死亡的尸检病理观察，心脏内有显著的血管周围水肿及急性间质性心肌炎表现，而二氯乙烷中毒心肌可呈退行性变。

　　8，醇类中毒

　　醇中毒引起的心肌损害，经病理观察主要为一般心肌炎表现或脂肪性变。

　　9，一氧化碳中毒

　　心肌表现缺血性损害，或内膜下多发性梗塞。

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