大多数肺间质病皆属病因不明。细菌，病毒、霉菌、毒物和环境因素等都有可能。病原因素可能使肺内炎症或免疫细胞活化，又由此引起炎症或免疫反应;另一方面，病原因素亦可直接损伤上皮或内皮细胞。此时炎症反应可能是组织损伤引起的。
(一)肺泡内炎症
肺间质病最早能检查出来的损害是下呼吸道炎症渗出。肺泡壁和肺泡气腔中巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞均增多。细胞集结可分为以下四步：①肺血管中炎症细胞分离出来;②穿越血管壁;③越过细胞外间质;④选择性组织聚集。还有很多细胞因子释出，炎症处内皮细胞上黏附受体上调。选择蛋白对内细胞与内皮细胞贴附起到重要作用。白细胞的变形性在肺内细胞的分离中亦有重要作用。肺间质病时炎症细胞的直接迁移，是由细胞因子和趋化因子决定的。涉及的趋化物如白细胞三烯B4、白细胞介素8(IL-8)和对中性细胞Csa等。C5a是迁连蛋白片段，含RGD细胞结合域和单核细胞趋化蛋白I(MCP-I)(作用于单核细胞)，还有淋巴细胞时的IL-1及RANTES因子。肺泡巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞和上皮细胞等，都是这些细胞因子的重要来源。
还能产生特异性免疫反应。T淋巴细胞在发现抗原呈递细胞如树突细胞和单核细胞表面的组织相容性复合物(MHC)相关抗原后，既被激活。这样的免疫反应，使受累肺组织中免疫活性细胞数更为增多。
(二)损伤
上皮细胞损伤是肺间质病的标志，损伤机制则与氧化剂、蛋白酶、免疫和炎症细胞、病毒感染等有关。上皮屏障丧失，即有血浆逸出，形成纤维蛋白丰厚的渗出液。上皮细胞缺失，肺泡基膜亦可能破坏。炎症细胞(巨噬、琳巴、多核等细胞)的持续存在与活化，可能也决定肺泡壁损伤类型与程度。
(三)肺泡内纤维化/肺泡萎陷
修复过程最终是造成纤维化，还是恢复正常解剖结构，部分决定于能否将肺泡内渗出物和碎屑清除。形成的肺泡渗出物中，含有一些新的细胞因子与介质，包括生长因子[血小板生长因子-1(PDGF-l)、花生四烯酸代谢物5一脂氧合酶(5一LO)产物及前列腺素E(PGE2)]、纤连蛋白、凝血酶、纤维蛋白肽等。肺泡上皮细胞和巨噬细胞调节肺泡内纤维蛋白的形成和清除。尿纤溶酶原活化剂(u-PA)产生纤溶酶，清除肺泡内纤维蛋白。如肺泡内渗出物未被清除，即有成纤维细胞和新血管进入。机化渗出物中的新血管生成，是由亦管生成因子[白细胞介素-8(IL-8)]与血管抑制素[γ-干扰素诱导性蛋白-10(IP-10)]调节的。在生长因子影响下，上皮细胞增生，产生新的基质蛋白，把富含纤维蛋白的渗出物转化为瘢痕。增生性Ⅱ型上皮细胞使机化渗出物又被覆盖。肺泡表面积则因腔内纤维化和肺泡萎陷而丧失。以后结缔组织沉积在这些萎陷的气腔里，作为气体交换单元就不复有了。
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