1.新生儿黄疸的症状：生理性黄疸症状较轻，出生24小时以后皮肤开始泛黄，一周左右完全消退，新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大，肝功能正常，不发生核黄疸。早产儿可略延迟1—2天出现，黄疸程度较重，消退可延至2—4周。
病理性黄疸常在出生后24h内出现，持续时间在2周以上，早产儿在3周以上;黄疸在出生后消失复现并进行性加重。重症的黄疸可以合并核黄疸，常有引起黄疸的原发病的伴随症状。
2.临床表现：
2.1.胆红素生成过多
新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80%来源于血红蛋白，约20%来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新生儿每日生成的胆红素明显高于成人(新生儿8. 8mg/kg，成人3.8mg/kg。
2.2.血浆白蛋白联结胆红素的能力不足
单核吞噬细胞系统的胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。刚娩出的新生儿常有不同程度的酸中毒，可影响胆红素与白蛋白联结，此外，早产儿胎龄愈小，白蛋白含量愈低，其联结胆红素的量也越少。
2.3.肝细胞处理胆红素能力差
未结合胆红素(unconjugated bilirubin)进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素(conjugated bilirubin)，经胆汁排泄至肠道。新生儿出生时肝细胞内Y蛋白含量极微(生后5～10天达正常)，尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶含量也低(生后1周接近正常)且活性差(仅为正常的0～30%)，因此，生成结合胆红素的量较少。
2.4.肠肝循环(enterohepatic circulation)特点
在成人，肠道内的结合胆红素被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，其中，大部分随粪便排出，小部分被结肠吸收后，极少量由肾脏排泄，余下的经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时，因肠腔内具有β-葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和重吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～180mg，如排泄延迟，可使胆红素重吸收增加。
此外，患儿饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
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