结核性脑膜炎的病因概要：
结合性脑膜炎的病原菌为结合分支杆菌。结合分支杆菌进入人体后可以随血液循环进入神经系统以及各个系统。当免疫功能低下时，对结核杆菌的杀灭和局限能力较差，感染后易发生严重型和肺外型结核。病理：成年人和儿童患结脑其病理改变是相同的，均以脑底脑膜为主要感染部位。其炎症反应多表现为渗出、坏死、增殖。结核性脑膜炎在儿童及青少年发病较多见，在成年人中女性多见。
结核性脑膜炎的详细解释：
结核杆菌(M.tuberculosis)为分枝杆菌属，对人类有致病性的有人型、生型和非洲型结核杆菌，生长较慢，需氧，营养要求较特殊，必须在含有血卵黄、马铃薯、甘油及某些无机盐类的特殊培养基上才能生长。最快分裂速度为18h一代，需4～6周才出现肉眼可见的菌落。结核杆菌不产生外毒素或侵袭性酶类，也未证明有内毒素，其致病性的物质基础尚未十分了解。一般认为其致病作用是有毒菌株在易感机体内顽强增殖和与机体相互作用的结果。
结核性脑膜炎通过血行播散而来：①结核杆菌进入人体后，可在临床和x线都尚无表现、结核菌素试验阳转之前，就进入血液循环，散布到中枢神经系统。②原发性结核病灶内的结核杆菌，可经血液停留在颅内某个部位，形成隐匿的结核病灶，当病灶溃破后即可引起脑膜炎，出现相应的临床症状。常继发于粟粒型结核或体内其他器官的结核病灶，是小儿结核病中最严重的一型。
发病机制：
机体的免疫系统对结核病的控制和转归极为重要，当免疫功能低下时，对结核杆菌的杀灭和局限能力较差，感染后易发生严重型和肺外型结核。由于婴幼儿中枢神经系统发育不成熟、血一脑脊液屏障功能不完善，免疫功能低下，入侵的结核菌容易经血行播散，故结脑是全身性粟粒结核的一部分;其次是原发结核形成时，原发灶内的结核菌可经血液而停留于脑膜、脑实质、脊髓内，形成干酪灶，干酪灶破溃后，结核菌则直接进入蛛网膜下腔及脑脊液中，造成炎症。此外，中耳、乳突、颅骨及脊椎等处的结核灶，亦有直接蔓延侵犯脑膜的可能，但极少见。
病理：
成年人和儿童患结脑其病理改变是相同的，均以脑底脑膜为主要感染部位。未经抗结核治疗的病例早期脑膜的病理改变以弥漫性渗出性炎症为主，渗出物质多聚集于脑底池、环池和蛛网膜下腔等部位。中期仍以渗出性病理改变为主，渗出物增多，脑膜增厚，出现肉芽组织和干酪样坏死。晚期以干酪纤维性病变为主，脑膜极度增厚，增厚的脑膜中主要为纤维组织、瘢痕组织及肉芽组织等慢性病理改变，此期的炎症主要在软脑膜和脑实质浅层。渗出性结脑脑血管的病理改变主要是中、小动脉的闭塞性动脉炎，结脑部分脑实质可因血管病变引起血液循环障碍、血管内膜增厚、管腔狭窄、血栓形成，引起供应区梗死，产生脑软化和脑脊液的循环障碍。炎性渗出物阻塞小脑延髓池、中脑导水管，第4脑室诸孔可引起急、慢性阻塞性脑积水。
脑实质的浅层由于渗出物的影响可有脑炎的改变，出现不同程度的脑水肿及脑肿胀、脑回变平，并有渗出物、多发的大小不一的干酪样结节、静脉充血、颅内压增高。
发病率：
结核的发病可见于任何年龄，但以儿童及青少年发病较多见，成人结脑以女性稍多，农村居民较城镇多。冬春季为结脑的好发季节，小儿抵抗力降低，如营养不良、麻疹、百日咳常为结脑发病的重要诱因。
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