肾小管性酸中毒病因_肾小管性酸中毒是什么原因引起_肾小管性酸中毒有哪些原因

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肾小管性酸中毒的病因

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　　肾小管性酸中毒的病因概要：

　　I型肾小管酸中毒有原发性和继发性。能引起远端RTA的病因很多，可分为原发性及继发性两大类，前者多为先天性肾小管功能缺陷，常与遗传相关，后者由各种肾小管-间质疾病继发，尤常见于慢性间质性肾炎。发病机制：重吸收碳酸氢盐、产NH3、泌氢以及肾脏总净排酸量公式尿的净排酸量=TA+NH4+HCO3-

　　肾小管性酸中毒的详细解释：

　　I型肾小管酸中毒有原发性和继发性。原发者见于先天性肾小管功能缺陷，多为常染色体显性遗传，也有隐性遗传和特发病例;继发者可见于很多疾病，如肾盂‘肾炎、特发性高7一球蛋白血症、干燥综合征、原发性胆汁性肝硬化、系统性红斑狼疮、纤维索性肺泡炎、甲状旁腺功能亢进、甲状腺功能亢进、维生素D中毒、特发性高钙尿症、肝豆状核变性、药物性或中毒性肾病、肾髓质囊性病、珠蛋白生成障碍性贫血、碳酸酐酶缺乏症等。

　　发病机制：

　　由于原发性和继发性原因导致远端肾小管排泌H+障碍，在肾小管液与血液之间未能建立足够的氢离子梯度，尿液不能酸化(尿pH>6)，净酸排出减少。正常情况下远端小管HC03-重吸收很少，排泌的H+主要与管腔液中Na2HPO4交换Na+，形成NaH2PO4，与NH3结合形成NH4+。H2PO4与NH4+不能弥散至细胞内，因此在肾小管液与血液之间形成较高的H+梯度。Ⅰ型肾小管酸中毒患者不能形成或维持这个梯度，故使H+蓄积，而体内HC03-储备下降，血中CI-代偿性增高，发生高氯性酸中毒。由于泌H+障碍，Na+-H-交换减少，必然导致Na+-K+交换增加，大量K+、Na+被排出体外，造成低钾、低钠血症。患者由于长期处于酸中毒状态，致使骨质脱钙、骨骼软化而变形，由骨质游离出的钙可导致肾钙化或尿路结石。

　　肾小管在酸碱平衡中的作用：

　　排酸、产NH3、重吸收碳酸氢盐。

　　1.重吸收碳酸氢盐

　　(1)碳酸氢盐起缓冲血液、细胞外液H+的作用。

　　(2)肾小球滤过的HCO3-80%～90%在近端肾小管重吸收，剩余部分在髓袢和远端肾小管重吸收。

　　(3)若近端肾小管重吸收HCO3-障碍，大量HCO3-随尿液排出，引起酸中毒。

　　2.产NH3

　　(1)远端小管可制造NH3，将滤液中的NaCl变为NH4Cl由尿排出。

　　(2)被交换出来的Na+与肾小管内重吸收的HCO3-结合成NaHCO3，扩散入血。

　　(3)若远端小管泌NH3障碍，碱储备减少，则会发生酸中毒。

　　3.泌氢

　　(1)在近端肾小管重吸收HCO3-仍不能维持细胞外液酸碱平衡时，远端肾小管可泌H+将滤液中的NaH2PO4变为NaH2PO4，使得血液和细胞外液保持酸碱平衡。

　　(2)远端肾小管必须重吸收Na+使管腔产生负电位差，H+才能分泌。

　　(3) NaH2PO4 可用NaOH来滴定，称为可滴定酸(TA)。

　　(4)若远端小管泌H+障碍，则可发生酸中毒。

　　4.肾脏总净排酸量公式尿的净排酸量=TA+NH4+HCO3-

　　本型RTA系由扫远端肾小管酸化功能障碍引起，主要表耻为管腔液与管周液问无法形成高H+梯度。敛成此障碍的可能机制有：①肾小管细咆H-泵衰竭，主动泌H+入管腔减少。②肾小管管腔负电位下降，泌H+入管腔速率减慢(电压依赖型)。泌入管腔的H+减少或减慢均使H+梯度难以建立。③肾小管细胞膜通透性变化，泌于腔内的H+又被动扩散至管周液，使H+梯度无法维持(梯度缺陷型)。

　　能引起远端RTA的病因很多，可分为原发性及继发性两大类，前者多为先天性肾小管功能缺陷，常与遗传相关，后者由各种肾小管-间质疾病继发，尤常见于慢性间质性肾炎。

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