特发性血小板减少性紫癜病因概要：
特发性血小板减少性紫癜的病因主要分为2大方面：病因，有感染、免疫因素、肝、脾的作用、遗传因素和其他因素;发病机制，包括血小板破坏增多和血小板生成减少。
特发性血小板减少性紫癜详细解析：
特发性血小板减少性紫癜的病因：
一、感染 细菌或病毒感染与ITP发病有密切关系，其佐证有：①约80%的急性ITP患者，在发病前2周左右有上呼吸道感染史;②慢性ITP患者，常因感染而致病情加重;③病毒感染后发生的ITP患者，血中可发现抗病毒抗体或免疫复合物(IC)，并证实抗体滴度及IC水平与血小板计数及寿命呈负相关。
二、免疫因素 感染不能直接导致ITP发病。免疫因素的参与可能是ITP发病的重要原因：①正常血小板输入ITP患者体内，其生存期明显缩短(12～24小时)，而ITP患者血小板在正常血清或血浆中，存活时间正常(8～10日)，提示患者血浆中可能存在破坏血小板的抗体;②80%以上ITP患者血小板表面可检测到抗体，称为血小板相关抗体(PAIg)，多为IgG;③糖皮质激素及近年开展的血浆置换、静注丙种球蛋白等治疗对ITP有肯定疗效，亦提示本病发病与免疫因素有密切关系。
三、肝、脾的作用 ①体外培养证实，脾是ITP患者PAIg的产生部位;②与PAIg或IC结合之血小板，其表面性状发生改变，在通过睥时易在脾窦中被滞留，增加了血小板在脾的滞留时间及被单核一吞噬细胞系统吞噬、清除的可能性。肝在血小板的破坏中有与脾类似的作用。
四、遗传因素 HLA—DRw9及HLA—cQw3阳性与ITP密切相关的事实表明，ITP的发生可能受基因调控。
五、其他因素 鉴于ITP在女性多见，且多发于40岁以前，推测本病发病可能与雌激素有关。现已发现，雌激素可能仃抑制血小板生成和(或)增强单核一吞噬细胞系统对与抗体结合之血小板吞噬的作用。
发病机制：
是由于自身抗体致敏血小板与补体结合引起血小板破坏增加、寿命缩短，导致血小板减少的自身免疫性疾病。血小板抗体主要是IgG，也可以是IgM或IgA，与血小板膜表面糖蛋白结合，其中主要是GPⅡb/Ⅲa。血小板破坏的主要器官是脾脏，其他单核-巨噬细胞系统器官也参与。血小板特异性抗体也存在于巨核细胞及其前体细胞。故血液中的血小板抗体也可能对骨髓巨核细胞的发育和数量有影响，表现为巨核细胞增多且成熟受阻(多见)和巨核细胞减少(少见)。依年龄可分为儿童、成人特发性血小板减少性紫癜，依发病缓急可分为急性、慢性。儿童患者表现为急性发病;成人崽者多为慢性。
ITP的发病机制包括以下2点:
(1)血小板破坏增多：ITP的发病机制与血小板特异性自身抗体有关。约60%的ITP患者可检出血小板抗原特异性自身抗体，多为IgG型。IgG型自身抗体通过其Fab段与血小板膜糖蛋白自身抗原(主要位于GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ)结合。自身抗体致敏的血小板被单核-巨噬细胞吞噬破坏或由补体介导溶解。此外，ITP患者血小板还可被自身抗原特异性细胞毒T细胞直接杀伤。
(2)血小板生成减少：ITP患者血小板特异性自身抗体还可介导骨髓巨核细胞生成减少或成熟障碍，使血小板生成减少。
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