急性呼吸窘迫综合征病因_急性呼吸窘迫综合征是什么原因引起_急性呼吸窘迫综合征有哪些原因

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急性呼吸窘迫综合征的病因

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　　急性呼吸窘迫综合征的病因、发病机制、病理生理概要：

　　急性呼吸窘迫综合征的病因有6个方面：各种休克、严重创伤、重症感染、肺吸入损伤、输血、药物、麻醉品或其他药物过量及中毒等方面都能引起急性呼吸窘迫综合症。急性呼吸窘迫综合征的发病机制有5个：全身炎症反应与ARDS;炎症细胞介导、炎症介质激活、细胞信号转导通路调控机体炎症反应、ARDS与MODS机制。急性呼吸窘迫综合征的病理生理：主要表现为肺泡细胞受损、肺泡水肿、呼吸窘迫。

　　急性呼吸窘迫综合症的详细解释：

　　急性呼吸窘迫综合征的病因：

　　1.各种休克感染性休克、出血性休克、过敏性休克等。

　　2.严重创伤非胸部的和胸部的外伤、挫伤、骨折时脂肪栓塞等。

　　3.重症感染肺内肺外严重感染，尤其革兰阴性杆菌败血症。

　　4.肺吸入损伤　吸入刺激性气体、有毒气体、高浓度氧等，误吸胃液、胃内容物，溺水等。

　　5.输血，尤其输大量库血。

　　6.药物、麻醉品或其他药物过量及中毒。

　　7.其他DIC、急性胰腺炎、急性放射损伤、尿毒症、妊娠中毒症或羊水肺栓塞、糖尿病酮症酸中毒、结缔组织病、器官移植、心脏转复律术后等。

　　ARDS发病率与病因数有关。两个以上病因共存，发病率可达85%.

　　急性呼吸窘迫综合征的发病机制：

　　1.全身炎症反应与ARDS

　　ARDS的本质是炎症，是全身炎症反应(systemicinflammatory response syndrome，SIRS)在肺部的表现，也是机体正常炎症反应过度的结果，SIRS、ALI和ARDS均不是孤立、相互分割的疾病，而是严重损伤引起的全身炎症级联反应发展过程中的不同阶段。全身炎症反应贯彻始终，早期阶段为ALI，重度ALI就是ARDS。炎症级联可分为相互重叠的3个阶段，即启动、放大和损伤。在启动阶段，多种免疫与非免疫细胞产生各种炎症介质和细胞因子;在放大阶段，效应细胞如中性粒细胞被活化、趋化、扣押在肺等靶器官中;存损伤阶段，扣押于肺内的效应细胞，释放活性氧代谢产物和蛋白酶等引起靶细胞损害，主要表现在肺血管内皮细胞损伤导致的肺微管通透性增高和(或)肺泡上皮细胞的损害，引起大量富含蛋白质和纤维蛋白的液体渗出至肺间质和肺泡，形成非心源性肿水肿，透明膜形成，并伴肺间质纤维化。此种炎症级联过程是系统性和伞身性的。效应细胞和炎症介质两种主要因素共同参与了肺损伤，在ARDS的发病中起了关键性作用。

　　2.炎症细胞

　　几乎肺内细胞都不同程度参与ARDS发病，而急性炎症最重要的炎症细胞是多形核白细胞(PMN)、单核-巨噬细胞和血管内皮细胞。①PMN：正常情况下肺实质内PMN较罕见，ARDS时其在肺毛细血管内大量黏附、聚集，然后移至肺泡腔，此过程有多肿黏附分子参与和调控，PMN被活化后通过释放活性氧、蛋白酶及脂类代谢产物等炎症介质而损伤肺组织;②肺巨噬细胞：经刺激而激活的肺巨噬细胞(AM)释放炎症细胞因子促使PMN在肺趋化和聚集，很可能是ALI的启动因子;③肺血管内皮细胞：目前认为，过度炎症反应所致的肺血管内皮细胞损伤是ARDS发病的关键和始动环节。

　　3.炎症介质

　　炎症细胞激活后释放的多种介质与炎症反应伴随存在。众多介质参与ARDS的发病，主要包括：①脂类介质：如花生四烯酸代谢产物(前列腺素、白三烯)、血小板活化因子(PAF)。目前认为，前列腺素在ARDS的病理过程中具有改变肺的机械性能、增加血管通透性和免疫抑制作用，而白三烯不是ARDS的原始始动因子，其通过增强炎症和白细胞诱导的损伤而在病程中起辅助作用;②活性氧：有超氧离子(O-)、过氧化氢(HO)等，在ARDS时活性氧的损伤机制主要表现为对膜脂质的氧化、对蛋白质及酶的破坏及对桉酸的破坏等;③肽类物质：有PMNκ/AM蛋白酶、补体底物、参与凝血与纤溶过程的各种成分、细胞因子等，在蛋白酶中中性粒细胞弹性蛋白酶对肺组织的破坏作用在ARDS的发病中起十分重要的作用。在参与ARDS发病的众多炎症介质中，最有影响的是肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素(IL)。

　　4.细胞信号转导通路

　　上述炎症细胞和炎症介质构成了ALI/ARDS炎症反应和免疫调节“细胞网络”和“细胞因子网络”，其通过不同的信号转导途径，调控着机体的炎症反应。新近研究发现一些细胞信号转导通路与ARDS发病密切相关，如，Toll样受体、G蛋白、肾上腺素受体、核转录因子κB(NF一κB)、各种蛋白激酶家族(MAPK)等。

　　5.ARDS与MODS

　　临床医师应从损伤一SlRS一全身炎症反应失控一器官功能障碍一MODS这一动态过程来看ALI和ARDS，肺是这一连贯的病理过程中最易受损伤的首位靶器官，MODS是这一病理过程的严重后果。ALI或ARDS不过是MODS在肺部的表现。临床证实，多数ARDS患者不同程度合并有肺外器官功能障碍。MODS发生发展过程中，ALI出现最早，发生率也最高。因此，对ALI、ARDS的理解不能局限于肺本身的病变，而应认识到SIRS是ALI、ARDS和MODS的共同发病基础，ALI仅是MODS重要组成部分，其早期阶段为ALI，重度ALI是ARDS，ARDS晚期多诱发或合并MODS。这对指导今后临床防治具有重要意义。由上可见，SIRS、ALI/、ARDS和MODS的提出经历了一个概念更新和发展的过程，既强调了全身炎症反应的重要性，又更重视了从SIRS一ALI—ARDS—MODS的整个连续、进行性发展过程的动态变化，而不应局限于某一阶段。要力求早期发现其发生、发展的趋势，早期及时干预，提高治愈率。

　　急性呼吸窘迫综合征的病理生理：

　　广泛肺损伤，肺微循环障碍(痉挛、淤血、DIC)，毛细血管内皮损伤，血管通透性增加，肺间质和肺泡水肿;肺泡I型细胞损伤，表现活性物质减少致肺泡群萎陷和肺泡水肿。导致氧弥散障碍、肺内分流增加、肺顺应性下降，产生低氧血症、呼吸窘迫。

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