1.急性呼吸窘迫综合征的临床表现:
ARDS病人肺的病理特征是肺泡毛细血管的损伤,称之为弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD),其典型改变为:间质和肺泡的蛋白性水肿,毛细血管充血,肺泡内出血,II型肺泡细胞坏死,透明膜的形成,随后出现炎症,直至修复。在ARDS的病程第1~3d,为“渗出期”;第7~10d为“纤维增生期”。最后转归“愈合”或不同程度的“纤维化”。
1.1.先有导致ARDS原发病(如严重创伤、休克、胃内容物误吸、严重肺感染)的病史和相应临床表现。
1.2.原发疾病发生后数小时或数日内(1~34)出现呼吸窘迫。随着ARDS的发展,病人的呼吸困难和呼吸急促迅速加重。
1.3.最常见的体征:呼吸急促、窘迫,有呼吸用力增加的体征(吸气时肋间肌的收缩和辅助呼吸肌运动),心动过速,发绀,烦躁不安。两肺干啰音或散在哮鸣音。明显的气道阻塞或呼气时间延长并不常见。
1.4.如果ARDS是由脓毒血症或严重创伤所致,即常有低血压或休克的表现。合并感染有发热。
1.5.发热、咳嗽,咳大量脓痰则常提示原发性肺炎或继发肺感染。出现心力衰竭的症状体征常提示肺水肿。如果不是原发病或伴随的疾病累及其他器官,即使是疾病的严重阶段,其他系统检查通常无异常发现。
2.按病程和病情严重程度分为:
2.1.呼吸功能不全:为早期表现,以低氧血症为特点,大多患者PaO2≤9.3kPa(70mmHg),又称隐性缺氧,肺部症状不明显,部分呼吸增快,通气过度或呼碱。胸片大多阴性,仅部分患者呈纹理增多模糊。可伴有PaCO2降低。通气功能检查表现为肺活量、肺顺应性降低和气道阻力增加。
2.2.肺水肿:多发生于发病24小时后低氧血症未改善者,患者逐渐出现呼吸困难、脉速等症状。胸片检查可见肺部浸润、基底肺不张、肺水肿、胸膜渗液及膈肌升高等征象。胸液检查大多为渗出液,少数可呈血性,胸液与血清淀粉酶比值>1。
2.3.ARDS:为最严重的肺部并发症,其发生率为15%~20%,通常发生于病程的2—7天,患者出现明显的呼吸增快(>35—40次/分),窘迫,发绀。PaO2明显降低,一般氧疗难以纠正。胸片上可见弥漫性片状影,严重者实变并出现支气管充气征。
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