慢性肺源性心脏病病因概要：
慢性肺源性心脏病有3种基本病因，支气管炎、哮喘等慢性阻塞性肺病;肺纤维性病变，并发肺气肿;肺结核、支气管扩张等肺动脉分支梗阻病。慢性肺源性心脏病最终会导致肺动脉高压的形成，心脏病变和心力衰竭，并损害其他重要器官。
慢性肺源性心脏病详细解析：
【病因病理】
病因较多，归纳起来有3种基本病因，三者可单独存在，亦可混合存在。
1.慢性阻塞性肺病
占本病病因90%以上，包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘，以及其他支气管肺疾病。
2.广泛肺纤维性病变，并发肺气肿
①重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化。②严重的脊椎或胸廓畸形。③矽肺、结节病。
3.肺动脉分支梗阻如原发性肺动脉高压症(Ayer病)及广泛肺小动脉病变。
1.气管、肺疾病以慢支、阻塞性肺气肿最多见，占80%～90%。其次为慢性纤维空洞性肺结核、支气管扩张、反复发作的哮喘、尘肺、肺间质纤维化等。
2.胸廓运动障碍性疾病严重脊柱后凸、胸膜增厚致胸廓畸形。胸神经肌肉病变导致肺通气障碍、缺氧、肺动脉高压，最终发展为肺心病等。
3.肺血管疾病较少见，如肺动脉过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉狭窄、阻塞致肺动脉高压。
4.其他如严重的睡眠呼吸暂停综合征患者。
病理生理：
1.肺动脉高压的形成
(1)肺血管阻力增加的解剖因素。
1)老年人长期反复慢支急性发作，使支气管周围的肺小动脉发生血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或血管壁损伤后纤维化，血管阻力增加，产生肺动脉高压。
2)老年人慢支使肺气肿加重，肺泡内压增高，压迫肺泡外毛细血管并致肺泡外毛细血管扭曲、弯转，以及毛细血管腔狭窄闭塞，引起肺小动脉阻力增加形成肺动脉高压。
3)在原有老年人肺泡壁弹性降低的基础上，加上慢支造成的弹性组织的破坏而导致部分肺泡破裂，其外周的毛细血管亦破损使血管床面积减少，当减少至65%～70%时，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的形成。
4)因长期缺氧血管收缩，血管张力增高可直接刺激血管壁增生。肺小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩，细胞间质增多，内膜的弹力纤维及胶原纤维增生，非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚、硬化，管腔狭窄，血管阻力增大。
(2)肺血管阻力增加的功能因素。
1)缩血管活性物质：目前认为，体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。慢支及肺气肿发展致缺氧，使花生四烯酸代谢异常，收缩血管的TxA2、PGF2α和白三烯等活性物质增加，血管收缩，血管阻力增大形成肺动脉高压。缺氧时内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子比例失调，也可肺血管收缩，肺动脉血管阻力增加，导致肺动脉高压。
2)Ca2+通道开放：缺氧可直接使肺血管平滑肌细胞膜Ca2+通道开放，Ca2+内流，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。也有研究提出，缺氧时ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。
3)pH：高碳酸血症产生过多的H+，血管对缺氧收缩敏感性增强，使肺动脉收缩按几何级数增强，结果肺动脉压力更加增高。
(3)血容量增多和血液黏稠度增加：慢支阻塞性肺气肿缺氧而产生继发性红细胞增多，红细胞比容超过55%～60%时血液黏度明显增加，血流阻力增加致肺动脉高压。缺氧使肾小动脉痉挛，肾血流减少，肾素.血管紧张素-醛固酮系统分泌增多，钠水潴留，血容量增加，可加重肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭肺动脉高压、右室负荷增大导致右心室扩张肥厚。肺动脉高压持续发展，超过右心负荷，右心排血量下降，右室收缩末期残留血量增加，舒张末压升高，促使右心室扩大直至右心功能衰竭。缺氧、高碳酸血症、反复细菌肺内感染的毒素对心肌的损害也促进了心衰。
3.其他重要器官的损害老年人各器官功能本身有退行性改变，缺氧、高碳酸血症均可加重对脑、肝、肾、胃肠、血液、内分泌等系统的损害。
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