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慢性肺源性心脏病 (慢性肺源性心脏病,肺源性心脏病)

慢性肺源性心脏病的病因

  慢性肺源性心脏病病因概要:

  慢性肺源性心脏病有3种基本病因,支气管炎、哮喘等慢性阻塞性肺病;肺纤维性病变,并发肺气肿;肺结核、支气管扩张等肺动脉分支梗阻病。慢性肺源性心脏病最终会导致肺动脉高压的形成,心脏病变和心力衰竭,并损害其他重要器官。


  慢性肺源性心脏病详细解析:

  【病因病理】

  病因较多,归纳起来有3种基本病因,三者可单独存在,亦可混合存在。

  1.慢性阻塞性肺病

  占本病病因90%以上,包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘,以及其他支气管肺疾病。

  2.广泛肺纤维性病变,并发肺气肿

  ①重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化。②严重的脊椎或胸廓畸形。③矽肺、结节病。

  3.肺动脉分支梗阻如原发性肺动脉高压症(Ayer病)及广泛肺小动脉病变。

  1.气管、肺疾病以慢支、阻塞性肺气肿最多见,占80%~90%。其次为慢性纤维空洞性肺结核、支气管扩张、反复发作的哮喘、尘肺、肺间质纤维化等。

  2.胸廓运动障碍性疾病严重脊柱后凸、胸膜增厚致胸廓畸形。胸神经肌肉病变导致肺通气障碍、缺氧、肺动脉高压,最终发展为肺心病等。

  3.肺血管疾病较少见,如肺动脉过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉狭窄、阻塞致肺动脉高压。

  4.其他如严重的睡眠呼吸暂停综合征患者。

  病理生理:

  1.肺动脉高压的形成

  (1)肺血管阻力增加的解剖因素。

  1)老年人长期反复慢支急性发作,使支气管周围的肺小动脉发生血管炎,管壁增厚,管腔狭窄或血管壁损伤后纤维化,血管阻力增加,产生肺动脉高压。

  2)老年人慢支使肺气肿加重,肺泡内压增高,压迫肺泡外毛细血管并致肺泡外毛细血管扭曲、弯转,以及毛细血管腔狭窄闭塞,引起肺小动脉阻力增加形成肺动脉高压。

  3)在原有老年人肺泡壁弹性降低的基础上,加上慢支造成的弹性组织的破坏而导致部分肺泡破裂,其外周的毛细血管亦破损使血管床面积减少,当减少至65%~70%时,肺循环阻力增大,促使肺动脉高压的形成。

  4)因长期缺氧血管收缩,血管张力增高可直接刺激血管壁增生。肺小动脉和肌型微动脉的平滑肌细胞肥大或萎缩,细胞间质增多,内膜的弹力纤维及胶原纤维增生,非肌型微动脉肌化,使血管壁增厚、硬化,管腔狭窄,血管阻力增大。

  (2)肺血管阻力增加的功能因素。

  1)缩血管活性物质:目前认为,体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。慢支及肺气肿发展致缺氧,使花生四烯酸代谢异常,收缩血管的TxA2、PGF2α和白三烯等活性物质增加,血管收缩,血管阻力增大形成肺动脉高压。缺氧时内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子比例失调,也可肺血管收缩,肺动脉血管阻力增加,导致肺动脉高压。

  2)Ca2+通道开放:缺氧可直接使肺血管平滑肌细胞膜Ca2+通道开放,Ca2+内流,肌肉兴奋-收缩偶联效应增强,使肺血管收缩。也有研究提出,缺氧时ATP依赖性钾通道的开放可能是缺氧性肺血管收缩反应的基础。

  3)pH:高碳酸血症产生过多的H+,血管对缺氧收缩敏感性增强,使肺动脉收缩按几何级数增强,结果肺动脉压力更加增高。

  (3)血容量增多和血液黏稠度增加:慢支阻塞性肺气肿缺氧而产生继发性红细胞增多,红细胞比容超过55%~60%时血液黏度明显增加,血流阻力增加致肺动脉高压。缺氧使肾小动脉痉挛,肾血流减少,肾素.血管紧张素-醛固酮系统分泌增多,钠水潴留,血容量增加,可加重肺动脉高压。

  2.心脏病变和心力衰竭肺动脉高压、右室负荷增大导致右心室扩张肥厚。肺动脉高压持续发展,超过右心负荷,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压升高,促使右心室扩大直至右心功能衰竭。缺氧、高碳酸血症、反复细菌肺内感染的毒素对心肌的损害也促进了心衰。

  3.其他重要器官的损害老年人各器官功能本身有退行性改变,缺氧、高碳酸血症均可加重对脑、肝、肾、胃肠、血液、内分泌等系统的损害。

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