肝肾综合征病因_肝肾综合征是什么原因引起_肝肾综合征有哪些原因

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肝肾综合征的病因

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　　肝肾综合征病因概要：

　　肝肾综合征的病因是：常见于各种类型的失代偿性肝硬化，也可见于其他严重肝病，诱因因存在最常见者为上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、麻醉外科手术后、感染、应激状态等。但也有部分患者可在无明显诱因下发生。

　　肝肾综合征详细解析：

　　病因：

　　1.常见于各种类型的失代偿性肝硬化(特别是肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等)。

　　2.也可见于其他严重肝病，如暴发性肝功能衰竭、重症病毒性肝炎、原发性和继发性肝癌、妊娠脂肪肝等严重肝实质性病变。

　　3.患者多有诱因存在，最常见者为上消化道大出血、大量放腹水、利尿过度、麻醉外科手术后、感染、应激状态等。但也有部分患者可在无明显诱因下发生。

　　发病机制：

　　HRS的发病机制十分复杂，也尚不完全明了。目前已充分证明，本病系由于肾皮质血管收缩、血流减少所致，而肾脏无明显组织病理学改变，肝移植后，肾功能可以恢复。Epstein等通过选择性肾动脉造影，发现生前有叶间动脉及近端弓形动脉收缩呈串珠状，皮质肾血管则不显影，死后上述血管收缩现象完全消失，血管充盈良好，因此认为属功能性肾功能衰竭。

　　一、血液动力学障碍

　　HRS时动脉循环是低灌注，这是由于动脉血管扩张的结果，结果导致肾血管收缩。肾脏血液动力学的变化是引起HRS发病的基础。有效肾灌注减少，表现为GFR降低，尿钠浓度极低、血压轻度下降等。引起HRS肾血流循环改变的机制可能为：肝硬化腹水时虽有明显水、钠潴留，但有总细胞外液量增加，而使有效血浆容量降低。另外，外周血管扩张和内脏及其他部位的动静脉分流，使内脏血管床及全身血管容积明显增加，也引起有效血容量的相对不足。有效循环血量减少，可兴奋主动脉压力感受器及心脏压力感受器，使肾交感神经活动亢进，引起肾血管收缩、肾血流及肾小球滤过率降低，如果存在某些诱因，如脱水、出血、大量排放腹水等均可使有效血容量进一步减少，造成肾皮质血管收缩，引起肾皮质低灌注，又加重肾皮质缺血，使GFR明显下降，即可诱发HRS。

　　二、体液因素

　　(一)肾交感神经张力增加

　　Henriksen等用导管法测定心、肝、肾的动脉和静脉血中去甲基肾上腺素(NE)值，结果证实失代偿期肝硬化病人动脉血中NE值显著增高，动脉一肝静脉之NE值有显著差异，其清除率较对照组平均减少25%，这说明动脉血中NE含量增加主要是由肾脏释放的。Bicher等也证实失代偿肝硬化时NE值增高。肝硬化时，有效细胞外液容量减少，神经垂体(垂体后叶)释放较高的抗利尿激素(ADH)，此外，肝硬化时ADH的肝脏灭能作用削弱，也使ADH增高，ADH在肝硬化水代谢紊乱的发病机理上发挥最主要作用。本来这是肝硬化病人保钠潴水，恢复血容量的一种代偿机制，但由于NE分泌过多，导致肾血流灌注减少与肾血流的再分配，为HRS的发生提供了病理基础。

　　(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)

　　HRS时血浆肾素活性增高，血管紧张素Ⅱ也常增高。肝硬化失代偿期由于肝血流量显著减少，致使对肾上腺素的降解减低，同时肝硬化尤其是顽固性腹水时常伴有肾上腺分泌增多，引起血浆醛固酮增高。血浆肾素水平的提高，可能与有效血容量下降刺激人球小动脉压力感受器使肾素释放有关。RAA系统活性增高是肝硬化患者水、钠潴留的主要原因。目前许多研究证实肾素、血管紧张素的活性有维持GFR和动脉压的作用。当肝功能严重损害时，肝合成肾素基质减少，血管紧张素Ⅱ生成减少，使肾小球出球动脉张力降低，GFR下降，从而导致HRS发生。也有人观察到肝硬化时，血浆肾素底物(α2球蛋白)在肝内合成减少，且发现血管紧张素Ⅱ并不引起叶间动脉及弓形动脉的收缩，因此目前认为RAA系统活性增高系肝硬化时全身循环改变的一种生理反应，并非肾缺血的始动原因。Cade给HRS病人输含有肾素基质的新鲜冻干血浆后，见CFR和RPF增加，尿钠排出量增多。Pariente等给肝硬化腹水病人用开搏通(captoril)治疗能明显降低血压，同时使GFR下降和尿量减少，又可降低血浆醛固酮水平，说明肾素基质减少和血管紧张素Ⅱ生成不足与HRS的发生有关。

　　(三)前列腺素

　　内源性前列腺素(PG)可增加心搏出量，减少外周阻力，使内脏血管扩张，特别是在失代偿肝硬化时PGE2对维持临界肾功能起重要作用，它能恒定地保持肾血液灌注。新近研究指出，前列腺素是肾产生排钠因子的必要条件，PG可降低人球小动脉阻力和抑制抗利尿激素作用，具有扩张肾血管，促进肾排水和利钠作用。HRS时PC增高能对抗肾素等的血管收缩作用，从而对肾血流量及肾小球滤过率起调节作用。新近Maier(2001)研究指出花生四烯酸主要在肾脏被细胞色素P450酶代谢为二十羟二十碳四烯酸(HETE)、环氧二十碳三烯酸(EEIs)和二羟二十碳四烯酸(dihydroxyeicosatetraenoic acid)，这些化合物在调节肾小管和血管功能上发挥主要作用。EIS和20-HETE在近端肾小管产生，它能调节Na+-K+-ATP酶活性，且是多巴胺、甲状旁腺素(PTH)和血管紧张素Ⅱ的钠作用上为第二信使。20-HETE也在Henle袢产生，在肾调节Na+、K+、Cl-的运输。

　　花生四烯酸(arachidonic acid)为PG的前体，花生四烯酸经环加氧酶作用产生前列腺素类(PGS)及血栓素A2(TXA2);经脂加氧酶作用产生单羟基脂肪酸及白三烯(leukotrienes，LTs)。PGE2、PGI2有强力的扩血管作用，TXA2和LTs中的LTC4、LTD4及LTE4有强烈的缩血管作用。Zipser测定HRS患者尿中PGE2减少，TXA2的水解产物TXB2增加，若肾功能恢复，尿中TXB2减少，故认为HRS之发生与花生四烯酸的以上代谢产物之间的平衡失调有关。

　　(四)肾小球加压素(glomerulopression)

　　Alverstrand等认为在正常人肝脏可分泌一种参与调节肾小球滤过率及肾功能的激素称为肾小球加压素。其作用主要通过对门静脉血胰高糖素起反应。Premen等给犬门静脉输入胰高糖素后可见RPF和GFR各增加25%，推测这是由于刺激了肾小球加压素的释放，降低了肾小球动脉阻力的结果。肝硬化时这种物质产生减少，而一些缩血管物质的作用相对增强，结果引起GFR减低及HRS的发生。

　　(五)血管舒缓素

　　肾脏合成的缓激肽和其他一些激肽可能参与肾内血流和肾功能调节。正常时的肾脏合成的缓激肽一激肽能对抗血管紧张素的局部缩血管作用，促进前列腺素合成，增加肾血流量，促进水钠排泄。严重肝病时血管舒缓素产生减少。Patrick提出，严重肝病所致肾血管强烈持续收缩造成肝肾综合征，是由于血管紧张素Ⅱ增加和缓激肽严重减少之故。

　　(六)心房钠尿肽(心钠素)

　　心房钠尿肽(心钠素;ANP)是由心房肌细胞分泌的一种肽类物质，增加右心房压力或突然增加血容量均能刺激ANP的分泌。ANP具有维持容量恒定作用，能增加肾小球滤过率和钠负荷的滤过，故具有扩血管和排钠作用。肝硬化时ANP明显增高，至于ANP与HRS之间有无关系尚待研究。

　　(七)内毒素

　　内毒素可经侧支循环直接进入体循环，引起肾血管收缩。肝硬化患者血中内毒素浓度与肾功能衰竭程度呈平行关系，内毒素阳性的肝硬化患者肾功能减退较内毒素阴性者为显著。内毒素为一种缩血管物质，可引起肾小动脉痉挛，导致肾皮质血流减少，肾小球滤过率降低，导致HRS发生。另有报道内毒素能刺激TXA2生成增加，也可引起肾血管收缩。

　　新近有人提出HRS的发生与NO增高有关。NO可引起外周血管扩张，使有效血容量下降，增加出入球小动脉阻力、降低肾小球滤过率，细胞保护作用减弱而致肾损害促使HRS发生。又有报告提出自发性细菌性腹膜炎病人第1天用白蛋白1.5g/kg，以后3d每天1g/kg可减少肝肾综合征发生率。

　　总之，HRS的发生可能是综合因素作用的结果。由于血液动力学改变，引起肾GFR和RPF降低;肾交感神经张力增加，加重肾缺血;体液因素的失衡引起持续肾血管收缩，最后导致HRS的发生。但HRS的真正发病机制尚待进一步研究。

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