急性中毒检查报告单-急性中毒检查什么项目-急性中毒检查费用多少钱-第1页-家庭医生在线

概述病因症状诊断治疗饮食保健遗传传染问答

急性中毒的诊断

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　　1.诊断思路：急性中毒的成功救治有赖于及时与正确的诊断。由于急性中毒发病急骤，病情复杂，变化迅速，因此掌握正确的诊断和分析思路至关重要。在诊断中毒的过程中，判定的思路非常重要，包括以下方面：是否是疾病状态，是否存在中毒，是单一毒物引起还是多种毒物所致;中毒确诊的依据，分析方法，样品的采集及可靠性判定，解除毒物的形式和量。

　　1.1.病史：重视病史的采集，力术详尽，抓住关键的线索，掌握病情特点十分重要。

　　1.1.1.毒物接触史：工作的性质和特点，经常接触的物质，对在乡镇企业中工怍者更应重视，因发生中毒的机会较多;或有无服药史。进食污染食物的可能性，以及生活环境中是否有污染的可能性，是否有共同的发病患者;根据工作和生活环境的特点推测可能的中毒。

　　1.1.2.环境特点：怀疑职业中毒应到工作地点调查，有生活性中毒可能的患者到其生活环境中调查等，或者通过可能的渠道尽快得到环境的线索，对明确诊断很有帮助。

　　1.1.3.由于小儿，尤其是婴幼儿的特点，家属陈述病史非常重要。在急性中毒的诊断中，家长如能告知中毒经过，则诊断极易。否则，由于中毒种类极多，加上小儿不会陈述病情，诊断有时极为困难。

　　1.1.4.应详细询问：发病经过，病前饮食内容，生活情况，活动范围，家长职业，环境中有无有毒物品，特别是杀虫、毒鼠药，家中有无常备药物，经常接触哪些人，同伴小儿是否同时患病等。毒物的摄入时间常常被忽视或难以确定，除对乙酰氨基酚、肠衣药物或缓释药物外，一般药物如在摄入后4小时仍无明显反应，则中毒将不太可能发生。

　　1.2.临床症状

　　对于可查明毒物摄入史和具有特殊临床表现的急性中毒病例，一般不难作出诊断。但如果未能查明毒物摄入，现场又无遗留剩余毒物或其容器时，则诊断困难。临床医师遇到未能用任何原因解释的内科急症，特别是以急性胃(肠)炎、呼吸衰竭、惊厥或昏迷等为突出表现的病例。需考虑急性中毒的可能性。急性中毒在内科急诊中较为常见，对原因未明的惊厥或昏迷病例，诊断思路要扦阔，除注意急性中毒以外，还要按照意识障碍的诊疗程序，对可能诱发神经精神系统异常的器质性疾病以及基础疾病根据病史和发病情况运一进行排查。

　　由于毒性物质的多样性，在诊治毒物中毒的过程中，一些相关的症状和线索至关重要。

　　1.3.体格检查：要注意有重要诊断意义的中毒特征，如呼气、呕吐物与某种物质相关的特殊气味;口唇甲床是否发绀或樱红;出汗情况;皮肤色泽;呼吸状态、瞳孔、心律失常等。同时还需检查衣服、皮肤及口袋中是否留有毒物，以提供诊断线索。

　　1.4.实验室及其他检查

　　1.4.1.血液检查

　　溶血性贫血：引起溶血性贫血可见于砷化氢、锑化氢、苯的氨基硝基化合物、乙酰苯胺、磺胺、萘、酚、铅、铜盐、蚕豆、蛇毒等中毒。

　　白细胞减少：引起白细胞减少的毒物有：苯、乙酰苯胺、氨基比林、保泰松、磺胺、氯霉素、氢氯噻嗪、硫脲嘧啶，抗组织胺药、抗癫痫药。　　(3)再生障碍性贫血引起再障性贫血血象的毒物有：苯、三硝基甲苯，有机磷杀虫剂、五氯酚、六六六、抗肿瘤药物、氯霉素、磺胺、镇痛药，抗癫痫药、抗甲状腺药，磺脲类降血糖药，氯丙嗪，眠而通等。

　　1.4.2.血液生物化学检查

　　血糖可引起血糖降低的毒物有：水杨酸、铅，可引起血糖升高的毒物：氯噻嗪类利尿药，糖皮质激素。

　　血清尿素氮升高：可引起急性肾损害的毒物中毒。

　　血清谷丙转氨酶升高：可引起急性肝损害的毒物中毒。

　　血清钾降低：可引起血清钾低于正常的毒物有：氯噻嗪类利尿剂、素、可溶性钡盐、棉酚。

　　动脉血气分析：用以评价中毒后的通气功能和酸碱平衡失调程度。

　　酸中毒：可引起代谢性酸中毒的毒物有：升汞、水杨酸盐、冬青油、醇、异丙醇。

　　1.4.3.特殊化学检查

　　血、尿、呕吐物、胃抽取液的毒物或代谢物的测定。

　　血液碳氧血红蛋白测定：碳氧血红蛋白增多见于一氧化碳中毒。

　　血液高铁血红蛋白测定：高铁血红蛋白增多见于高铁血红蛋白形成剂中毒。

　　1.4.3.4血液胆碱酯酶活性测定：血液胆碱酯酶活性降低见于有机磷杀虫剂、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。

　　1.4.4.其他检查

　　心电图、心电监护可引起心肌损害、心律失常的毒物中毒应进行心电图检查及心电监护，及时发现和处理。

　　X线胸片检查：以发现毒物引起的肺部损害、尤其是对刺激性气体中毒的病人。

　　血氧饱和度监测：对引起高铁血红蛋白症、碳氧血红蛋白形成的毒物中毒、应监测血氧饱和度，以判断中毒程度及指导治疗。

　　1.5.毒源调查及检查：现场检查需注意周围是否留有剩余毒物，如有否敞开的药瓶或散落的药片、可疑的食物等，尽可能保留患者饮食、用具，以备鉴定。仔细查找吐出物、胃液或粪便中有无毒物残渣;若症状符合某种中毒，而问不出中毒史时，可试用该种中毒的特效解毒药作为诊断性治疗。有条件时应采集患者呕吐物、血、尿、便或可疑的含毒物品进行毒物鉴定，这是诊断中毒的最可靠方法。

　　1.6.临床诊断方法：对于中毒患者，医师的诊断与鉴别诊断临床思维非常重要。根据患者的发病地点、主诉、生命体征、体格检查及实验室检查得出方向性的大致诊断，然后进行有针对性的毒物检查。这种诊断推理和思路对于中毒情况不确定或者不明的患者十分重要。如一个不明原因的中毒患者就诊发现心动过缓，可通过以下方面进行考虑：由于心率受交感神经和迷走神经的双重支配，交感神经对心脏的作用是通过释放去甲肾上腺素，从而作用于β受体，引起心率增快;迷走神经通过释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞上的M型胆碱受体.使心率减慢，因此患者可能存在交感神经受抑制活性下降或者迷走神经功能亢进，常见的交感神经阻断剂有：β受体阻断剂、α2激动剂(如可乐定)、吗啡、镇静催眠药等;迷走神经兴奋的药物有：有机磷和氯基甲酸酯类农药、毒扁豆碱、新斯的明、乌头碱、洋地黄类等;另外一些心脏传导和自律性系统的药物及电解质紊乱等也可以导致心动过缓，如洋地黄类、钙拮抗剂、三环类抗抑郁药、氯喹和奎宁、心得安、氟卡尼。通常首先要考虑的是有机磷、洋地黄、β受体阻断剂、钙拮抗剂等情况，然后通过检查患者的神志、血压、瞳孔等情况便可得出初步结论，再结合一些其他特征，如洋地黄可引起心律失常或视物异常，β受体阻断剂可引起血压下降，有机磷中毒可引起神志改变、瞳孔缩小及肺部罗音等.最后得出比较有针对性地诊断重点，再根据化验或者心电图检查等作出诊断。

　　1.7.病情危重指标：中毒可致多器官损害，危重病人可发生器官功能衰竭。

　　1.7.1.中枢神经系统抑制出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥。

　　1.7.2.肺水肿。

　　1.7.3.严重的心律失常。

　　1.7.4.心跳骤停。

　　1.7.5.休克。

　　1.7.6.紫绀。

　　1.7.7.急性溶血性贫血。

　　1.7.8.急性肾功能衰竭。

　　1.7.9.肝昏迷。

　　2.鉴别诊断：毒物接触史对中毒的诊断非常重要，如毒物接触史不肯定，则须作仔细的鉴别诊断。

　　2.1.昏迷：应与脑血管意外所致的昏迷、中枢神经系统感染所致的昏迷、低血糖所致的昏迷等鉴别。

　　2.2.抽搐：应与癫痫发作相鉴别。

　　2.3.肺水肿：应与心源性肺水肿相鉴别。

　　2.4.呕吐、腹痛、腹泻应与急性胃肠炎所致的呕吐、腹痛、腹泻相鉴别。

　　2.5.急性肾功能衰竭：应与脱水、失血、感染、休克等所致者相鉴别。

　　2.6.紫绀：应与慢性肺心病所致者相鉴别。

　　2.7.低钾性麻痹：应与周期性麻痹相鉴别。

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