代谢性酸中毒病因概要:
代谢性酸中毒的病因主要分为3大方面:外源性HCO3-负荷增加,肾功能不全时容易引起;伴有效细胞外液容量减少的代谢性碱中毒,常伴有低血钾及继发性高肾素血症性高醛固酮血症;伴有效细胞外液容量增加的代谢性碱中毒,常伴有高血压,低血钾及盐皮质激素增加。
代谢性酸中毒详细解析:
(一)外源性HCO3-负荷增加
肾功能正常时服用少量的碱制剂一般不引起代谢性碱中毒,但当肾功能不全时即使服用少量碱制剂也可引起对Cl-耐受性代谢性碱中毒。碱乳综合征系由于过多摄入碳酸钙或可溶性碱及牛奶,继发高钙血症性肾病,使肾排泄碳酸氢盐减少,引起持续性对Cl-耐受性代谢性碱中毒。
对Cl-反应性代谢性碱中毒指碱中毒经补充C1-后可以被纠正者,又称盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)。除利尿剂引起者外,患者尿中Cl-很低,且大多伴有细胞外液容量的减少,常伴低钾和低氯。
指代碱经补充Cl-不能纠正者,又称盐水抵抗性碱中毒(saline-rcsistant alkalosis)。多数并无细胞外液量的减少,常伴有高血压,患者大多伴盐皮质激素作用过强。常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄、肾素分泌瘤以及Bartter综合征、镁缺乏等。由于盐皮质激素过度活动,到达皮质部集合小管中的Na-、Cl被重吸收,代之以H-及K+的分泌,从而造成低钾性碱中毒。肝功能障碍时,血氨增高。尿素台成障碍也可导致代谢性酸中毒。
(二)伴有效细胞外液容量减少的代谢性碱中毒
常伴有低血钾及继发性高肾素血症性高醛固酮血症,常见于:
①呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+,导致HCO3-潴留,通常引起轻、中度代谢性碱中毒,但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧,且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收,则可发生严重的代谢性碱中毒。
②长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂,使尿中排出过多的氯化铵,并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症,刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收,引起代谢性碱中毒。
③高碳酸血症后代谢性碱中毒:慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+,使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以后,PaCO2快速下降,肾脏未能及时停止排H+,造成短期内(3~4 d)血HCO3-仍然保持高水平。
④Cl-从粪便中丢失:先天性高氯性腹泻(congenital chloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍,因此粪便中Cl-很高,有时甚至可达到140 mmoL/L,造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。
⑤代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(<2mmol/L)、低血镁、Bartter’s综合征及Gitelmam’s综合征时。另外,给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。
(三)伴有效细胞外液容量增加的代谢性碱中毒
常伴有高血压,低血钾及盐皮质激素增加。库欣综合征或原发性醛固醇增多症时可并发轻'中度代谢性碱中毒,分泌ACTH的肿瘤(如肺癌)可引起重度肾上腺皮质功能亢进,并发代谢性碱中毒。另外,肾动脉狭窄、进行性高血压及分泌肾素的肿瘤引起的高肾素血症、肾上腺11β-羟化酶缺乏或17α一羟化酶缺乏、甘草、甘珀酸、可咀嚼的烟草及Liddle’s综合征等均可并发对氯耐受性代谢性碱中毒。
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