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肺栓塞的病因

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　　肺栓塞病因概要：

　　肺栓塞的病因主要分为3大方面：主要由于足部静脉血栓，血栓性静脉炎，高凝状态是恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞互相作用的结果，引起机体防御血栓形成的能力减低;充血性心功能衰竭、骨折、癌症、妊娠、长期卧床等疾病;手术等措施也会加剧凝血。

　　肺栓塞详细解释：

　　一、病因

　　主要由于足部静脉血栓、血栓性静脉炎、充血性心功能衰竭、骨折、癌症、妊娠、长期卧床等原因引起的。

　　二、发病机制

　　肿瘤患者并发PTE的发病机制与其处于高凝态有关。高凝状态是恶性肿瘤细胞及其产物与宿主细胞互相作用的结果。引起机体防御血栓形成的能力减低。主要可分为肿瘤细胞本身的作用及其他干预措施的作用。

　　1.肿瘤细胞可以直接激活凝血通道，诱导促凝物质产生，抑制血管内皮细胞、血小板、单核细胞、巨噬细胞的抗凝活性。研究表明：①肺癌患者体外血栓长度、湿重、于重均较健康人增加;②血小板黏附率、聚集率均较正常增高;③全血黏度、红细胞凝集指数、刚性指数均有明显增高;④纤维蛋白原定量增加。肺癌组织本身能分泌促凝物质，肿瘤细胞可释放凝血活酶样物质，造成节段性血栓形成。其释放DP及凝血活酶，诱发血小板聚集，使机体处于高凝状态，总体的高凝状态与抗凝功能降低，纤溶功能低下与继发纤溶亢进，可交替出现于疾病的各个阶段，表现为复杂的血栓前状态。这种状态有利于癌栓的形成，使癌细胞逃避机械或免疫损伤，阻塞毛细血管，损伤血管内皮，易于癌细胞的黏附、浸润和转移。

　　2.干预措施主要促发因素有抗肿瘤治疗，包括手术、放疗、化疗等，增加了PTE的风险，例如化疗能使血栓形成的发生率增加6倍，另外，最近的一项研究指出，在化疗结合血管生长抑制剂，如干扰素-2α、血管内皮生长因子(VEGF)抗体等治疗的肿瘤患者中，血栓栓塞疾病有非常高的发生率。进行抗肿瘤化学药物治疗，如应用环磷酰胺、丝裂霉索C、氟尿嘧啶、甲氨蝶呤，可使蛋白质C、蛋白质S缺乏，使抗凝血酶Ⅲ减少，应用糖质激素可刺激血小板生成，增加凝血因子浓度活性和α2纤溶酶抑制物.阻止活化凝血因子的清除，减少肝素释放和纤维蛋白溶解。

　　抗肿瘤化学药物治疗和(或)利尿剂的应用引起患者食欲下降，严重呕吐，尿量增多，可能导致血容量相对减少，血液浓缩。丝裂霉素、多柔比星(阿霉素)、长春新碱等抗肿瘤药物对血管内膜的损伤，抗癌化学药物治疗及化疗过程中不及时彻底水化可成为促发因素。另外。放疗或联合化疗亦可加重高凝状态。手术造成血管壁的直接损伤促使炎症活性物质释放，从而促进炎症反应、凝血因子活性。进而增加凝血倾向。

　　3.部分晚期患者长期卧床使静脉血流淤滞。导致被激活的凝血因子不易被循环中的抗凝物质抑制和消除，纤维蛋白容易形成，促使血栓形成。肺癌中腺癌合并血栓栓塞的几率最高，其原因可能是腺癌细胞产生的组织蛋白酶激活机体的凝血系统分泌的黏液蛋白，可引起机体变态反应，使血管内膜的胶原及周围组织退行性变、纤维素样变和上皮细胞脱落，使该部位容易形成血栓。就肿瘤分期而言，在进展期的肺癌患者，尤其是那些正在接受治疗的患者中发生肺栓塞的危险性明显增高。研究指出，晚期肺癌患者纤维蛋白原水平及功能增高显著，并有利于癌细胞转移。

　　三、病理生理

　　栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度后。通过机械阻塞作用。加之神经体液因素和低氧所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加，形成肺动脉高压;右室后负荷增高，右室壁张力增高，右室扩大，引起右心功能不全;右心扩大导致室间隔左移，使左室功能受损，导致心排血量下降，进而可引起体循环低血压或休克，主动脉内低血压和右房压升高使冠脉灌注压下降，心肌血流减少，特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。栓塞部位肺血流减少，肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布，通气血流比例失调，右房压升高可引起未闭合的卵圆孔开放，产生心内右向左分流，栓塞部位肺泡表面活性物质分泌减少;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内体液增多或出血。

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