脊髓亚急性联合变性病因_脊髓亚急性联合变性是什么原因引起_脊髓亚急性联合变性有哪些原因

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脊髓亚急性联合变性的病因

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　　脊髓亚急性联合变性病因概要：

　　脊髓亚急性联合变性是由于人体中维生素B12的缺乏导致不能合成人体所必须的辅酶，使骨髓和胃黏膜等组织的破坏，也使神经细胞发生异常导致脊髓和侧索的变化，也和因子分泌物先天性缺乏有关。

　　脊髓亚急性联合变性病因详细解析：

　　(一)病因病机

　　本病的发生与维生素B12缺乏密切相关。维生素B12是去氧核糖核酸(DNA)和核糖核酸(RNA)合成时必需的辅酶。叶酸的代谢与维生素B12也有密切关系，叶酸也是(DNA)合成必需的辅酶。维生索B12缺乏，DNA合成不足，直接影响骨髓和胃黏膜等组织进行细胞分裂而致贫血及胃肠道症状;维生素B12缺乏，RNA合成不足，神经细胞细胞质中的RNA是神经细胞不断向轴突供应的营养物质。神经轴突变性，特别容易累及长轴突的脊髓后、侧索。

　　维生素B12对脂质代谢也有一定影响，类脂质代谢障碍是神经髓鞘肿胀和断裂的原凼，也可引起轴突变性。因此，当维生素B12缺乏时常影响神经系统和造血系统，故本病常与恶性贫血并存。

　　正常人维生素B12每日消耗量仅1～2μg。摄入的维生素B12必须与胃液中的内因子结合成稳定的复合物，才不被消化，不被肠道细菌所利用，在回肠远端被吸收。维生素B12缺乏的常见原因有：①营养不足或需要增加;②吸收障碍，如内因子缺乏;③小肠疾患;④药物影响;⑤寄生虫;⑥血液中运钴胺蛋白(transcobal-amin)缺乏，均可导致维生素B12的吸收和运转障碍。

　　(二)病理

　　本病的病理改变主要在脊髓的后索和锥体束，严重时侵及脑和脊髓的白质，视神经和周围神经。为髓鞘脱失和轴索变性。镜下可见髓鞘肿胀，空泡形成及轴索变性。早期病变散在分布，以后融合成海绵样变性的病灶，伴有不同程度的胶质细胞增生。

　　本病是Liththein等在1887年首先描述的一种与恶性贫血伴发的脊髓疾病，1900年Russeu提出详细的临床及病理描述。多在中年以后发病，男女无明显差异。本病的发生与维生素B12缺乏密切相关，正常人体维生素B12储存量为300～500μg，常人每日需要仅为1～2μg，正常血清中维生素B12浓度为200ps/ml。维生素B12在体内不能合成，主要食物来源是动物内脏、肉、蛋及乳品，食物消化后游离的维生素B12必须与胃液中的内因子(糖蛋白)结合成稳定的复合物才不被消化道细菌所利用，在回肠被吸收，通常维生素B12缺乏症很少见。本病通常与内因子分泌物先天性缺乏有关，也可由多种原因造成的维生素B12吸收不良，如萎缩性胃炎，胃大部切除术后、小肠吸收不良综合征、回肠切除、胺蛋白缺乏等引起。此外，由于叶酸代谢与维生素B12的代谢之间有密切关系，故叶酸缺乏也能产生神经症状。

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