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慢性心力衰竭的病因

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　　慢性心力衰竭的病因概要：

　　慢性心力衰竭的病因主要分为：心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。其中代偿期包括交感神经兴奋、心室舒张末容量增加、心肌肥厚。失代偿期主要包括：心率加快，心排血量减低;水、钠潴溜;心室舒张末压增高。

　　慢性心力衰竭的详细解释：

　　慢性心力衰竭的发病机制及病理生理：

　　心力衰竭的发展过程可分为心功能代偿期和失代偿期。

　　1.心功能代偿期心脏有很大的储备力，当患病的心脏负荷增加、心排血量减少时，心脏可通过以下途径进行代偿，使心排血量增加甚至接近正常，此为心功能的代偿期。起代偿作用的途径有以下几种。

　　(1)交感神经兴奋：心功能不全开始时，心排血量减少，血压下降刺激了主动脉体和颈动脉窦内压力感受器，同时心室舒张末压和血容量的增加刺激心房、大静脉内压力感受器，两者均可反射性地引起交感神经兴奋，使心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加。

　　(2)心室舒张末容量增加：由于交感神经兴奋，通过儿茶酚胺释放增多，使全身各组织器官内的血管，包括阻力血管和容量血管有不同程度的收缩，使血容量重新分布，以保证心、脑等重要器官的供应。容量血管收缩使血容量减少，静脉压升高，故回心血量有所增加。此外，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加加强肾脏对钠及水的重吸收，使细胞外液及血容量增加，回心血量更为增多。Frank-Starling定律.即心室舒张期末容量在一定范围的增加可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。

　　(3)心肌肥厚：持久的容量负荷或压力负荷加重可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位(肌节)数目增多，因而心肌收缩力加强。

　　通过以上代偿功能，心排血量增加尚能适应人体在中等体力劳动时的组织代谢需要，而不发生淤血症状，称为心功能代偿期。

　　2.心功能失代偿期当心脏病变不断加重，心功能减退超过其代偿功能，则出现心功能失代偿，其主要的病理生理变化有以下几种。

　　(1)心率加快，心排血量减低：心功能不全早期，心率代偿性加快，虽有助于增加心排血量使其达到或接近正常水平，然而也增加了心肌耗氧量，加之冠状动脉供血和心室充盈时间缩短而使每搏血量下降，心排血量反而降低。

　　(2)水、钠潴溜：心排血量的降低引起血液的重新分配，使肾血流量减少。肾血流量的减少可使肾小球滤过率减低或肾素分泌增加，进而作用于肝脏产生的血管紧张素原，形成血管紧张素Ⅰ。血管紧张素Ⅰ经过肺及肾循环，在转换酶的作用下，形成血管紧张索Ⅱ。血管紧张素Ⅱ除使全身及肾细小动脉痉挛加重而致肾缺血外，还促使肾上腺皮质分泌更多的醛固酮，使钠潴留增多，血浆渗透压增高，刺激下丘脑视上核附近的渗透压感受器，反射性地使垂体后叶抗利尿激索分泌增多，从而引起钠、水潴留，血容量增加，静脉及毛细血管充血和压力增高。

　　(3)心室舒张末压增高：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，心室腔内的残余血容量增加，心室舒张末期压力升高，静脉回流受阻.引起静脉淤血和静脉压的增高;当毛细血管内静永压力增高超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内液外渗，组织水肿。

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