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概述病因诊断问答

失血性休克的诊断

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　　(1)临床表现

　　1)休克代偿期：出现神经紧张、不安，面色皮肤苍白，口渴，四肢湿冷，呼吸稍加快，心跳加速，尿量减少，血压正常或轻度降低，舒张压增高。脉压缩小，这与交感-肾上腺髓质系统兴奋有关。此期舒张压增高，脉压缩小比收缩压更重要。

　　2)休克期：为微循环淤积期，临床上除交感-肾上腺髓质系统兴奋及儿茶酚胺大量释放所致的临床表现继续存在外，主要是动脉血压降低，心搏无力，脉细速，呼吸浅快，静脉充盈迟缓而毛细血管充盈试验延长，皮肤发绀并出现花斑，神志淡漠，嗜睡等抑制状态，少尿或无尿。3)休克晚期：病情危笃，出现肾、肺、心、肝、脑等重要器官功能不全或衰竭的现象，如神志不清，呼吸困难，异常呼吸，心音低钝，脉细弱或心律失常，血压极低或测不出来，四肢厥冷，面色灰暗，口唇发绀，尿量极少或无尿;凝血机制障碍，可出现DIC，表现贫血、出血倾向，血液高凝状态等。

　　(2)诊断与鉴别诊断

　　1)诊断的重要性在于早期识别休克：一旦发展到休克期，由于皮肤、肾和神经系统的灌流不足，则诊断不难。早期休克在机体代偿机制作用下，出现心动过速，体位性低血压。脉压缩小和皮肤血管收缩是休克早期的重要征象。其次是尿量减少;呼吸加快，通气过度及轻度呼吸性碱中毒;血小板聚集致肺栓塞和轻或中度高血糖均为早期休克的特征。

　　2)休克的鉴别

　　A.低血容量性休克：常见于创伤、失血、失液等情况，早期的特征是心动过速，少尿，呼吸加速致通气过度，血小板聚集致肺栓塞及肺功能不全。最早期的临床表现是心动过速和狭窄的脉压，这种情况由于机体代偿机制的作用可维持较长的时间，往往直到患者丢失30%血容量才发生动脉压下降。

　　B.感染性休克：常有腹腔及体表感染和手术及创伤病史。感染性休克在创伤早期是不常见的，但如患者到急诊科被延误一些时间，则问题可能发生。低动力型感染性休克早期表现的血管收缩、收缩压降低、中枢神经系统紊乱、肾排出最减少、脉细速、脉压狭窄、毛细血管充盈迟缓等休克临床表现难与低血容量性休克鉴别。与此相反，高动力型感染性体克在早期与一般休克却大小相同;出现皮肤血管扩张，温暖呈粉红色花斑，尿量增多。呼吸加快甚至出现呼吸性碱中毒。因此常被忽略，直至晚期表现为类似低动力型时，多已延误治疗的良机。

　　C.心源性休克：常见于心脏疾患(急性心肌梗死、严重心律、失常等)，但在钝性胸部挫伤中，心源性体克并不少见，故有胸部钝性伤的患者需要进行心电监测。血清肌酸激酶值(CPK)及血清心肌酶谱应该给予检测，但在急诊科对诊断及处理很少有价值。心脏超声和核素检查亦不实际。在急诊科进行体液复苏时，早期中心静脉压(CVP)监护是心肌挫伤的指征。

　　D.过敏性休克：其有一定的原因如接触过敏原，注射药物之后，各种造影剂注入，摄入动植物异性蛋白，毒虫毒蛇咬伤等，以迅速出现低血压为特征。常伴有支气管痉挛、喉头水肿等症状，其鉴别不难。

　　E.其他休克：如内分泌性休克均有慢性疾病而反复激发过程并伴有相应临床表现.故鉴别诊断较容易。神经源性休克常见于颅脑疾患如脑疝、脑干病变、脑于损伤的晚期，因此头部外伤合并休克时，提示必须另找其他休克的原因。脊髓损伤或脊髓病变由于交感神经张力丧失而发生低血压，应用CVP可以鉴别。

　　3)监测：休克患者的监护目前仍把对患者详细检查和观察放在首位。检查患者的皮肤温度、干、湿、心、肺、脑及腹部的情况，观察患者表情、状态、皮色、神志。以初步判断患者的轻重缓急，疑有休克患者应边检查边治疗。重要的监测项月包括血压、脉搏、呼吸、血细胞比容和血红蛋白、动脉血气分析包括pH、PaCO2、PaO2，血电解质、心电图和中心静脉压，必要时监测肺动脉楔压(PAWP)及心排血量(CO)。

　　近年来，由于代偿性休克的特点是组织血流和氧供的异常，故人们认为判断休克标准应增加新的监测项目包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧利尉率(O2UC)、碱缺失(BD)、血乳酸(BLA)和胃黏膜pH(phi)。

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