【病因机制】
(一)病因分类
引起呼吸困难的原因繁多,一般分为五种基本类型,主要为肺源性呼吸困难及心源性呼吸困难。
1.肺源性呼吸困难 包括上呼吸道、气管、支气管炎、肺、胸膜、纵隔病变,胸廓运动以及呼吸肌功能障碍等所致。
肺源性呼吸困难的病因分类目前两种分类法。
(1)按呼吸困难的临床表现分为三种
1)吸气性呼吸困难:由于喉、气管和太支气管狭窄与阻塞所致。可见于急性咽后壁脓肿、喉水肿、喉痉挛、喉及气管内异物、咽白喉、喉白喉、喉癌、气管息肉、气管肿瘤、气管受压等疾病。
2)呼气性呼吸困难:由于肺组织病变,如弹性减弱及小支气管痉挛、狭窄所致,常见于支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病等。
3)混合性呼吸困难:由于肺呼吸面积减少或胸廓运动受限所致。常见于慢性阻塞性肺气肿合并肺部感染,广泛肺实质性病变,如重症肺炎、重症肺结核、大片肺不张、大块肺梗死以及急性肺水肿,大量胸腔积液和气胸等。
(2)按呼吸道的解剖结构及病变性质分成六种
1)上呼吸道疾病:咽后壁脓肿,喉及气管异物,喉水肿,咽、喉白喉,喉癌,其他气管周围病变。
2)支气管与肺脏疾病
1.感染性疾病:急性支气管炎、肺炎(细菌性、病毒性、真菌等)、肺结核、肺脓肿。
Ⅱ.阻塞性病变:慢性阻塞性肺疾病.支气管哮喘,阻塞性肺不张。
Ⅲ.间质性肺疾病:病因已明的有尘肺、外源性过敏性肺泡炎;病因未明的有特发性间质性肺炎、结节病、肺嗜酸粒细胞浸润症、变应性肉芽性血管炎、肺泡蛋白沉着症。
Ⅳ.肺血管疾病:急性肺水肿、肺栓塞。
V.肺肿瘤:肺癌、肺转移癌。
Ⅵ.其他变化:急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征、肝肺综合征。
3)胸膜疾病:自发性气胸、大量胸腔积液。
4)纵隔疾病:急性纵隔炎、慢性性纵隔炎、纵隔肿瘤、纵隔气肿。
5)胸廓运动及呼吸肌功能障碍:各种引起胸廓运动受限、呼吸肌及膈肌麻痹、膈高位等疾病。
2.心源性呼吸困难 充血性心力衰竭、心包积液。
3.中毒性呼吸困难 化学药物中毒、药物中毒、酸中毒,
4.血源性呼吸困难 重症贫血、大出血或休克。
5.神经精神性肌肉性呼吸困难 器质性颅脑疾病、癔症、高通气综合征、重症肌无力危象。
(二)发病机制
1.呼吸动力学改变
(1)弹性阻力:弹性阻力可用肺的顺应性表示,顺应性小表示弹性阻力大,顺应性大表示弹性阻力小。临床上常见的是肺顺应性减弱,如肺间质纤维化、广泛炎症、肺充血、肺水肿等。肺组织变硬,弹性阻力增大,顺瘟性减低,吸气时用力增加,出现呼吸困难。肥胖、胸廓畸形、腹压增加等都可因胸廓的顺应性下降而产生呼吸困难。
(2)非弹性阻力:主要包括气道摩擦阻力和在呼吸运动中呼吸器官变形遇到的黏性阻力。病理状态下,若呼吸道阻力增加或呼吸道外压力超过呼吸道内压力时,管腔受雎出现呼吸困难。
2.气体变换障碍(1)呼吸时神经、化学感受器调节失灵及呼吸动力学障碍都影响肺的通气功能,在病理状态下,呼吸浅速,潮气量小,肺泡通气量低,都不能进行有效的气体交换,从而出现呼吸困难。(2)病理情况下导致的通气/血流(V/Q)比例失调:任何原因都会影响气体交换,如肺不张、肺水肿等病变部位无通气,而血流正常,造成肺内静一动脉分流,引起缺氧和呼吸困难。
(3)肺泡、毛细血管膜的弥散功能障碍:如肺气肿、肺纤维化、尘肺、肺水肿等都会减损气体通过肺泡毛细血管的弥散功能而影响气体交换发生呼吸困难。
3.呼吸的神经调节
(1)肺内感受器的反射:肺扩张时呼吸道平滑肌的牵引感受器受刺激。兴奋由迷走神经纤维传入到呼吸中枢,抑制吸气中枢的活动(从吸气转向呼气),称为肺牵张反射。呼气时此反射不再存在,故又发生吸气,这是一种负反馈调节。肺炎、肺水肿等病理状态下肺顺应性降低,肺泡不易扩张,吸气时呼吸道的扩张程度将相对加大。牵张感受器所受刺激加强,引起吸气抑制减低了吸气深度。缩短了呼吸周期,加快呼吸频率,出现浅速呼吸形式。肺萎缩引起吸气中枢兴奋,呼吸运动增强。肺毛细血管旁“J”感受器在过强运动或肺间质水肿时受到刺激,而表现为呼吸困难。
(2)化学感受器反射:动脉赢氧分压降低时,颈动脉体和主动脉体的化学感受器发生兴奋,反射地使呼吸运动加强,因此氧分压过低时即表现气促或呼吸困难。动脉血二氧化碳分压过高和pH降低都可刺激外周化学感受器而反射地加强呼吸运动。
(3)其他感受器反射:如吞咽、颈动脉受压反射抑制呼吸;腔静脉和右心房压力增加反射地加强呼吸;肺静脉压增高可使呼吸暂停,后出现浅速呼吸;肺桂塞时反射地长时期的浅速呼吸。
(4)高级中枢神经的调节:高热时刺激下丘脑体温诃节中枢,也刺激外周化学感受器.呼吸频率增加,加快散热而出现呼吸困难。延髓以上水平锥体外系神经通路损害时出现潮式呼吸。
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