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日本血吸虫病的病因

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日本血吸虫病病因概要　

日本血吸虫病是由于血吸虫逆行至门静脉内产卵，虫卵随血流沉积于肝和大肠引起虫卵肉芽肿导致血管纤维化。结肠病变、肝脏病变早期肝肿大、异位损害等可以引起该病。

日本血吸虫病病因详细解析

　　【发病机制与病理解剖】

　　(一)发病机制

　　血吸虫逆行至门静脉内产卵，虫卵随血流沉积于肝和大肠引起虫卵肉芽肿导致血管纤维化。虫卵肉芽肿形成大致可分4个阶段：①虫卵在沉着部位发育成熟，卵内毛蚴分泌可溶性抗原(SEA)并由卵壳缓慢释出，致敏T细胞;②SEA刺激致敏的T细胞，特别是辅助性T细胞(Th)，产生各种淋巴因子;③这些淋巴因子吸引巨噬细胞及嗜酸粒细胞等聚集到虫卵周围形成肉芽肿;④卵内毛蚴衰老或死亡，SEA的释出量减少，消失后肉芽肿退化和局部纤维化。由于日本血吸虫产卵量大，引起的虫卵肉芽肿体积较大，其中央出现坏死现象，形成嗜酸性脓肿。虫卵周围出现抗原抗体复合物沉积于肉芽肿内，称为何博礼现象(Hoeppli phenomenon)。尔后脓肿和坏死细胞被成纤维细胞、类上皮细胞、大单核细胞与淋巴细胞所取代，同时有多核巨噬细胞形成，酷似结核病变，称为假结核性虫卵肉芽肿。最后，发展为纤维化与疤痕组织。急性血吸虫病患者血液中检测循环免疫复合物与特异抗体的阳性率甚高，故急性血吸虫病是体液与细胞免疫反应的混合表现;而慢性晚期血吸虫病的免疾病理变化属于迟发性变态反应。血吸虫病引起肝纤维化是在肉芽肿基础上产生的。可溶性虫卵抗原，巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子，促使成纤维细胞增殖与胶原合成。血吸虫性纤维化胶原类型主要是I、Ⅲ型。晚期血吸虫病肝内胶原以I型为主。工型胶原纤维间交叉连接牢固，构成不可逆的粗大纤维束，而Ⅲ型胶原是细小纤维，易被胶原酶降解。此外，细胞外间质中含纤维连接蛋白(fibronectin)与层粘蛋白(1aminin)均为非胶原糖蛋白。纤维连接蛋白介导成纤维细胞与胶原蛋白相结合构成结缔组织基质;而层粘蛋白对纤维蛋白的粘附功能有补充作用。

　　人感染血吸虫后可获得部分免疫力。患者门静脉内仍有成虫寄生和产卵，但宿主对再感染有一定免疫力，而无损于体内的成虫，这种免疫称为伴随免疫(concomltantimmunitv)。现已证明，血吸虫皮质表面覆盖有宿主抗原，由于其抗原伪装，逃避免疫攻击，故能在宿主体内长期寄生。动物实验证明，对血吸虫尾蚴感染的抵抗力，除体液免疫所产生的抗体外，主要依赖于效应细胞一一嗜酸粒细胞等。两者协同可杀死侵入皮肤的童虫，故是一种嗜酸粒细胞依赖抗体介导的细胞毒性作用。

　　(二)病理解剖

　　1.结肠病变主要在直肠、乙状结肠与降结肠。右侧结肠及阑尾也常累及。急性期病变为黏膜充血、水肿、黏膜下层有堆积的虫卵结节，溃破后形成浅表溃疡，排出脓血便;慢性期由于纤维组织增生，肠壁增厚，可引起息肉样增生与结肠狭窄、肠系膜增厚与缩短、大网膜缠结成团等病变。

　　2.肝脏病变早期肝肿大，表面可见粟粒状黄色颗粒为虫卵结节;晚期肝脏门静脉分支周围与门静脉区纤维组织增生，产生干线型肝纤维化。肝表面有粟粒样、多少不等的虫卵结节与结缔组织的沟纹。门静脉周围纤维化，产生门静脉阻塞，阻塞部位在肝血窦之前，引起门脉高压症。门静脉阻塞与高压引起血液动力学变化，首先脾因阻塞性充血而肿大，长期淤血引起纤维组织增生，并发脾功能亢进。其次，门静脉阻塞可使门腔静脉侧支循环开放，腹壁静脉扩张，尤以食管下段与胃底静脉曲张更为明显，破裂后引起上消化道大出血。

　　3.异位损害是指虫卵与(或)成虫迷走和寄生在门静脉系统之外的器官引起病变，以肺与脑血吸虫虫卵沉积引起的病变相对较多。肺部病变为间质性粟粒状虫卵肉芽肿伴周围肺泡渗液。偶尔在病人尸检与动物肺动脉中可发现雌雄合抱成虫寄生。脑部虫卵肉芽肿病变以顶叶与颞叶为多，分布在大脑灰白质交界处。但尸检或手术中在脑血管中尚未发现成虫。

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