代谢性酸中毒病因_代谢性酸中毒是什么原因引起_代谢性酸中毒有哪些原因

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代谢性酸中毒的病因

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　　代谢性酸中毒病因概要：

　　代谢性酸中毒的病因主要分为3大方面：外源性HCO3-负荷增加，肾功能不全时容易引起;伴有效细胞外液容量减少的代谢性碱中毒，常伴有低血钾及继发性高肾素血症性高醛固酮血症;伴有效细胞外液容量增加的代谢性碱中毒，常伴有高血压，低血钾及盐皮质激素增加。

　　代谢性酸中毒详细解析：

　　(一)外源性HCO3-负荷增加

　　肾功能正常时服用少量的碱制剂一般不引起代谢性碱中毒，但当肾功能不全时即使服用少量碱制剂也可引起对Cl-耐受性代谢性碱中毒。碱乳综合征系由于过多摄入碳酸钙或可溶性碱及牛奶，继发高钙血症性肾病，使肾排泄碳酸氢盐减少，引起持续性对Cl-耐受性代谢性碱中毒。

　　对Cl-反应性代谢性碱中毒指碱中毒经补充C1-后可以被纠正者，又称盐水反应性碱中毒(saline-responsive alkalosis)。除利尿剂引起者外，患者尿中Cl-很低，且大多伴有细胞外液容量的减少，常伴低钾和低氯。

　　指代碱经补充Cl-不能纠正者，又称盐水抵抗性碱中毒(saline-rcsistant alkalosis)。多数并无细胞外液量的减少，常伴有高血压，患者大多伴盐皮质激素作用过强。常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症、库欣综合征、肾动脉狭窄、肾素分泌瘤以及Bartter综合征、镁缺乏等。由于盐皮质激素过度活动，到达皮质部集合小管中的Na-、Cl被重吸收，代之以H-及K+的分泌，从而造成低钾性碱中毒。肝功能障碍时，血氨增高。尿素台成障碍也可导致代谢性酸中毒。

　　(二)伴有效细胞外液容量减少的代谢性碱中毒

　　常伴有低血钾及继发性高肾素血症性高醛固酮血症，常见于：

　　①呕吐或胃引流引起胃肠道丢失H+，导致HCO3-潴留，通常引起轻、中度代谢性碱中毒，但当丢失大量胃液伴容量不足及低血氧，且因此而刺激肾小管对碳酸氢盐重吸收，则可发生严重的代谢性碱中毒。

　　②长期使用大剂量袢性利尿剂或噻嗪类利尿剂，使尿中排出过多的氯化铵，并可引起容量不足。同时由于容量不足、缺氯和继发性高醛固酮血症，刺激肾小管泌H+及对HCO3-的重吸收，引起代谢性碱中毒。

　　③高碳酸血症后代谢性碱中毒：慢性呼吸性酸中毒时肾脏代偿性地排出H+，使HCO3-产生及重吸收增多。当机械通气以后，PaCO2快速下降，肾脏未能及时停止排H+，造成短期内(3～4 d)血HCO3-仍然保持高水平。

　　④Cl-从粪便中丢失：先天性高氯性腹泻(congenital chloridorrbea)发病机制为肠道中Cl-重吸收及HCO3-分泌有障碍，因此粪便中Cl-很高，有时甚至可达到140 mmoL/L，造成大量酸性粪便丢失而造成代碱。

　　⑤代谢性碱中毒还可伴发于乳酸酸中毒或酮症酸中毒纠正后、高钙血症和(或)低甲状旁腺功能、水肿状态、低血钾(<2mmol/L)、低血镁、Bartter’s综合征及Gitelmam’s综合征时。另外，给予大量不被肾小管重吸收的带阴离子的制剂(如青霉素类)可导致远端肾小管酸化及钾丢失。这些均可并发对氧反应性代谢性碱中毒。

　　(三)伴有效细胞外液容量增加的代谢性碱中毒

　　常伴有高血压，低血钾及盐皮质激素增加。库欣综合征或原发性醛固醇增多症时可并发轻'中度代谢性碱中毒，分泌ACTH的肿瘤(如肺癌)可引起重度肾上腺皮质功能亢进，并发代谢性碱中毒。另外，肾动脉狭窄、进行性高血压及分泌肾素的肿瘤引起的高肾素血症、肾上腺11β-羟化酶缺乏或17α一羟化酶缺乏、甘草、甘珀酸、可咀嚼的烟草及Liddle’s综合征等均可并发对氯耐受性代谢性碱中毒。

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