溶血性贫血是怎么引起的-溶血性贫血是什么原因引起的-溶血性贫血怎么治疗效果好-第1页-家庭医生在线

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溶血性贫血的病因

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　　溶血性贫血病因概要：

　　按发病的急缓分为急性和慢性溶血性贫血;按红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血。溶血性贫血的病因有以下几个因素有关：砷化氢(砷化合物)、苯胺、硝基苯、萘等化学物质;血管内的红细胞被大量破坏;异常的红细胞在单核-巨噬细胞系统(主要为脾及肝脏)中被破坏;Heinz小体形成、红细胞内谷胱甘肽代谢障碍、钠钾转运功能障碍及红细胞本身伴有某种遗传性缺陷等引起溶血性贫血。

　　溶血性贫血详细解析：

　　病因及分类：

　　引起溶血性贫血的化学物质有砷化氢(砷化合物)、锑化氢、硒化氢、铜、铅、苯肼、有机磷农药、杀虫脒、有机溶剂、苯胺、硝基苯、萘等。

　　同前常用以红细胞破坏原因及发病机制相结合的分类，在临床上实用性较大。按发病的急缓分为急性和慢性溶血性贫血;按红细胞破坏的部位不同分为血管内溶血和血管外溶血。

　　1.血管内溶血血管内的红细胞被大量破坏，血红蛋白被释放到血液循环，出现血红蛋白血症(hemoglobinemia)，血浆中游离Hb(正常0.02～o.05g/血浆)增高(血浆呈粉红色或红色)。游离Hb去路：①与血浆中的结合珠蛋白(haptoglobin，Hp)结合成Hp-Hb复合物，参与单核一巨噬细胞系统的胆色素代谢;②超过Hp结合能力时，则自肾小球滤出成血红蛋白尿，部分可被肾小管重吸收，在上皮细胞内分解为卟啉，卟啉进入血循环成胆色素，后二者重新利用，部分以含铁血黄素存在于上皮细胞内，随上皮细胞脱落，从尿排出(含铁血黄素尿);③分离出游离的高铁血红素，与血浆中β-糖蛋白结合成高铁血红素蛋白(methemoalbumin)或与凝乳素(hemopexin，Hx)结合，然后进入单核-巨噬细胞系统。

　　2.血管外溶血异常的红细胞在单核-巨噬细胞系统(主要为脾及肝脏)中被破坏。变形性降低的红细胞在通过脾窦时被捕捉及吞噬，破坏，释出的Hb很快被单核-巨噬细胞吞噬，故一般不出现Hb血症，被吞噬的Hb分解为珠蛋白，胆绿素和铁离子。珠蛋白及铁重新利用，胆绿素经过一系列代谢变为胆红素。此时未结合胆红素增高，尿胆原阳性，粪胆原含量增加。

　　发病机制：

　　中毒性溶血性贫血的发病机制主要涉及Heinz小体形成、红细胞内谷胱甘肽代谢障碍、钠钾转运功能障碍及红细胞本身伴有某种遗传性缺陷等，具体如下：

　　(一)Heinz小体形成

　　芳香族氨基硝基化合物，苯醌、苯肼类化合物等在体内转化为氧化物后，可直接作用于珠蛋白分子的巯基，使珠蛋白变性。珠蛋白有四个巯基，如两个巯基被结合，变性的珠蛋白尚可逆转，若四个巯基均被结合，则变性珠蛋白成为不可逆性的沉淀物，在细胞内出现包涵体，称为Heinz小体。Heinz小体为圆形或椭圆形的折光颗粒，直径1～2μm，大多分布在红细胞边缘，亦有的在胞浆中央。这种小体可通过两种途径使红细胞遭受损伤，一是变性珠蛋白与膜之间借助联硫键(-S-S-)形成二硫化合物，使两者紧密相连，从而影响膜的结构和功能;二是红细胞随小体成块地丢失，使红细胞表面积与体积之比变小，对阳离子通透性增加，致使红细胞生存时间缩短。具有Heinz小体的红细胞细胞脆性增高，易被破坏，导致溶血。通过这种机制发生的溶血性贫血又称为“Heinz小体溶血性贫血”。

　　(二)干扰酶活性及红细胞谷胱甘肽代谢

　　砷化氢等毒物可通过红细胞膜，抑制膜内过氧化氢酶，导致细胞内过氧化氢增加，还原型谷胱甘肽(GSH)减少，损害细胞膜稳定性;砷化氢还可与血红蛋白的珠蛋白链结合，使蛋白变性，引起红细胞膜脆性和渗透性增加，使红细胞破碎。铜盐引起的溶血机制与其氧化红细胞内的GSH、血红蛋白的NADPH，以及抑制葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)有关;低浓度的铜尚可通过抑制丙酮酸激酶、己糖激酶、磷酸葡萄糖脱氢酶、磷酸果糖激酶和磷酸甘油激酶，使红细胞易被破坏，发生溶血。氯酸钠、氯酸钾、苯胺、硝基苯等具有氧化作用的化学物，也可在体内生成过氧化物，使GSH减少，造成细胞内及细胞膜的结构和功能改变，引起红细胞破坏。

　　(三)钾钠离子转运功能障碍

　　如铅可抑制红细胞膜上的Na+ - K+ -ATP酶，影响红细胞的钾钠转运，结果造成Na+和水分大量进入红细胞，引起红细胞膨胀、破裂而溶血。

　　(四)遗传缺陷

　　如遗传性G6PD缺乏和不稳定血红蛋白血症的患者，因不能生成足够的GSH，或伴有高铁血红蛋白血症和Heinz小体生成，故当这些有遗传缺陷者接触具有氧化作用的化学物，如芳香族氨基或硝基化合物、萘、萘啶酸、伯氨喹、磺胺类、呋喃类药物、非那西丁等时，很易造成红细胞膜损伤和珠蛋白变性，导致红细胞破碎，发生溶血。

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