白癜风（vitiligo）是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，临床表现为白斑或（和）白发，可发生于人体的各个部位，严重时可影响容貌美观。任何年龄均可发病，肤色深人群比肤色浅人群发病率高。本病具体病因尚不完全清楚，可采用药物治疗、光疗、移植治疗、脱色治疗等方法医治。
基本病因
黑素细胞可产生黑色素，而黑色素可赋予皮肤、头发和眼睛颜色。若黑素细胞死亡或停止产生黑色素，则可导致色素脱失，引起白癜风的发生。本病具体的病因及发病机制目前尚不完全清楚，但有研究提示本病的发生可能是在遗传背景下由多种内外因素促发，出现自身免疫、氧化应激、黑素细胞自毁及神经精神等多方面功能障碍，导致酪氨酸酶系统抑制和黑素细胞破坏，最终使患处色素脱失所致。
1、遗传因素
部分患者有家族聚集现象，属于多基因疾病范畴，在遗传和环境因素共同作用下发病。
2、自身免疫
40%~80%白癜风患者血清中存在抗黑素细胞抗原的自身抗体；患者自身或亲属中常伴其他自身免疫性疾病；患者活动期白斑边缘有黑素细胞特异性的毒性CD8+T淋巴细胞等证据，均提示白癜风可能是一种自身免疫性疾病。
3、氧化应激
白癜风皮损区存在氧化还原失衡，通过皮损区H202含量的升高和过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽-S-转移酶（GST）等抗氧化酶水平的降低，影响黑素细胞代谢、增殖和分化。
4、黑素细胞自毁学说
此学说认为本病发生系表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早期衰退引起。此外，黑素细胞合成黑素的中间产物（如多巴、5，6-二羟吲哚等）过量或积聚可损伤易感人群的黑素细胞。由于职业及工业化等因素，接触或吸收上述化学物品亦可诱发白癜风。
5、神经化学因子学说
此种学说认为发病与神经精神因素、过度劳累、焦虑有关，部分白斑损害对称或沿神经节段分布，可能与黑素细胞周围的神经化学递质儿茶酚胺类（去甲肾上腺素、多巴胺等）增加使黑素合成受阻有关。
诱发因素
以下因素可能会诱发白癜风：
1、精神紧张、压力过大等。
2、存在严重晒伤或皮肤创伤。
3、分娩。
典型症状
白癜风为后天发生，常见临床表现为白斑、白发，多无自觉症状，进展期可有短时瘙痒。病程慢性迁延，长短不定，多数患者在春末夏初、暴晒、疲劳及精神压力下加重，少数稳定或自行好转。
1、皮损表现
典型皮损为乳白色或瓷白色色素脱失斑，边界清楚。白斑大小不等，可呈圆形、椭圆形、不规则形或线状，可单发、散发或泛发，孤立或对称分布，也可完全或部分沿某一皮肤节段单侧发病。白斑中毛发可正常或变白。
2、好发部位
任何部位均可受累，但暴露、摩擦及褶皱部常见，如颜面、颈部、手部、腕部、前臂伸侧、腹部及腰骶处等，口唇、阴部及肛门黏膜亦可发病，头面部毛发部位常见白发。
病情发展
1、进展期
白斑扩大、增多，边缘呈浅白色或灰白色，边界模糊，形成三色白癜风。易发生同形反应，即在机械性刺激如压力、摩擦、烧伤、外伤后继发白癜风。
2、稳定期
白斑停止发展，呈乳白色或瓷白色，边界清楚，可见皮损边缘色素加深。
并发症
一般无明显并发症。
